Un cancer (ou tumeur maligne) est une maladie caractérisée par une prolifération cellulaire (tumeur) anormalement importante au sein d'un tissu normal de l'organisme, de telle manière que la survie de ce dernier est menacée. Toutes ces cellules dérivent d'un même clone, cellule initiatrice du cancer qui a acquis certaines caractéristiques lui permettant de se diviser indéfiniment. Au cours de l'évolution de la maladie, certaines cellules peuvent migrer de leur lieu de production et former des métastases. Pour ces deux raisons, le dépistage du cancer doit être le plus précoce possible.

« Cancer » est un terme général désignant une maladie pour lesquelles certaines cellules d'un organisme adoptent un comportement anormal caractérisé par :

une indépendance vis-à-vis des signaux qui stimulent normalement la multiplication des cellules ; une insensibilité aux signaux et mécanismes anti-prolifératifs ; une capacité proliférative qui n'est plus limitée (croissance à l'infini) ; la disparition du phénomène d'apoptose ; une capacité anormale à susciter l'angiogenèse ; et l'acquisition d'un pouvoir invasif et de production de métastases.

Les nouvelles cellules résultantes, dites « cancéreuses » ou « tumorales », peuvent former une tumeur maligne (un néoplasme) ou se propager à travers le corps.

Les facteurs de risques sont internes (génome, mutation, etc.), induction par un agent infectieux, etc. et/ou externes (alimentation, exposition à des substances cancérigènes ou à des conditions telles que l'irradiation, etc.). Le nombre de multiplication des cellules d'un tissu donné au cours de la vie est fortement corrélé au risque de cancer, d'après une étude publiée dans Science et portant sur 31 localisations possibles du cancer les 2/3 de la variation du risque (et non pas les 2/3 des cas de cancers comme l'ont souvent rapportée les médias) entre ces localisations s'expliqueraient par des mutations aléatoires, le reste se partageant entre facteurs environnementaux et génétiques.

Des facteurs hormonaux, et épigénétiques sont possibles. Des études scientifiques concluent que seul 5 à 10 % des cas de cancer sont uniquement attribués à des facteurs génétiques contre 25 à 30 % au tabagisme, 30 à 35 % aux régimes alimentaires (dont l'alcool), 15 à 20 % aux infections, et 10 à 25 % aux autres facteurs (rayons ionisants, stress, activité physique insuffisante, pollution de l'environnement). Ces chiffres sont en réalité trompeurs : comme toute pathologie le cancer est le résultat d'une interaction complexe entre l'environnement et l'individu, or les recherches actuelles ont du mal à identifier des facteurs de risques génétiques uniquement lié à un facteur environnemental ou comportemental. Certaines études mettent par exemple en relief certaines prédispositions génétiques du cancer qui ne favoriseraient l'apparition de la maladie qu'en cas de facteur externe : les obèses diabétiques ne seraient pas tous égaux face au risque de cancer selon leurs gènes. Des études futures vont sans doute permettre de mieux comprendre l’interaction entre l'environnement et la génétique.

Durant la dernière décennie, plusieurs types de cancers semblent en augmentation, si dans certains cas cette progression est facilement liée à des facteurs de risque identifiés (tabac, alcool, polluants industriels reconnus cancérigènes, obésité, sédentarité, exposition au soleil) dans certains cas il est difficile d'attribuer à des facteurs précis l'augmentation observée. L'amélioration des outils de diagnostic et le vieillissement de la population expliquent une part importante de la progression de l'incidence de certains cancers. À l'inverse une étude de l'Institut de veille sanitaire montre que les cancers de l'estomac, de l’œsophage (chez l'homme), du col de l'utérus et le lymphome hodgkinien ont régressé entre 1980 et 2000.

Terminologie et étymologie

L'oncologie est la spécialité qui étudie les cancers. Elle est souvent confondue, par les médecins eux-mêmes et par le public, avec la branche médicale de la cancérologie, qui diagnostique et traite les cancers. Les cancérologues peuvent être, selon leur spécialité, chimiothérapeutes ou radiothérapeutes. Du fait d'une image négative sur le pronostic auprès du public, le cancer a de nombreux synonymes employés par les médecins : tumeur maligne, néoplasie, néoplasme, polymitose, carcinome, etc. Certains termes sont plus répandus dans la langue populaire : tumeur, crabe, etc.

Du latin cancer (« crabe, chancre, cancer »), apparenté au grec καρκινος, karkinos (« écrevisse »). Ce nom aurait été donné par Hippocrate, parce que le cancer « a des veines étendues de tous côtés, de même que le crabe a des pieds ». La même source (Paul d'Égine) ajoute que « son nom lui vient, selon quelques-uns, de ce que quand il s'est emparé d'un organe, il ne le lâche plus, de même que fait le crabe quand il s'est attaché à quelque chose ».

Biologie

Quand des cellules normales sont endommagées et qu'elles ne peuvent pas être soignées, elles meurent : c'est l'apoptose. Les cellules cancéreuses ne meurent pas et continuent de se développer.

Typologie

Il existe généralement :

les carcinomes : cancer d'un épithélium, c'est-à-dire une surface composée uniquement de cellules ;

les sarcomes : cancers proliférant dans des tissus conjonctifs comme les os ;

les cancers hématopoïétiques : cancer des cellules sanguines.

Il existe un classement selon les organes touchés, par exemple :

le cancer du sein ;

le cancer du côlon : cancer du côlon et, proche, celui du rectum ;

le cancer du pancréas ;

le myélome multiple : cancer de la moelle osseuse ;

les leucémies : cancers du sang ;

le sarcome de Kaposi : cancer des vaisseaux sanguins ;

lymphomes : maladie de Hodgkin et lymphome non-hodgkinien ;

le cancer des testicules ;

le cancer des poumons, causé le plus souvent par la cigarette, l'amiante ou autres.

Il existe presque autant de sources de cancer que de tissus dans l'organisme. Certains sont toutefois plus fréquents que d'autres.

Génétique

D'un point de vue pathologique, les cancers sont des maladies génétiques, c'est-à-dire qu'ils ont pour origine une modification quantitative et/ou qualitative de nos gènes. Comme il s'agit d'altérations génétiques somatiques qui ne sont présentes que dans le tissu malade, la plupart des cancers ne sont donc pas eux-mêmes héréditaires, seul un terrain plus ou moins favorable pouvant l'être. Les cancers familiaux (10 % des cancers humains) sont associés à une altération constitutionnelle (ou germinale) d'un gène. Cette altération est donc présente dans toutes les cellules de l'organisme, gamètes inclus. Elle peut être transmise à la descendance.

Il y a trois grandes catégories de gènes associés aux maladies cancéreuses : les oncogènes, les gènes suppresseurs de tumeurs et les gènes de réparation de l'ADN.

Les oncogènes (appelés proto-oncogènes lorsqu'ils sont dans leur état normal et oncogènes lorsqu'ils sont mutés, ou c-onc) sont les régulateurs positifs de la prolifération cellulaire. Ils deviennent hyperactifs et leur modification est dominante car il suffit qu'une des deux copies du gène soit modifiée. On a identifié actuellement plus de cent oncogènes. Les plus connus sont les gènes Ha-ras, myc, ou abl.

La seconde catégorie comprend les gènes suppresseurs de tumeurs qui sont des régulateurs négatifs de la prolifération cellulaire (les freins). Les deux copies de ces gènes sont inactivées dans les cancers.

La troisième catégorie correspond aux gènes des multiples systèmes de réparation qui sont capables de détecter et de réparer les lésions de l'ADN qui ont modifié les oncogènes ou les gènes suppresseurs de tumeur. Ces systèmes de réparation sont également inactivés dans les cellules cancéreuses.

Transformation cellulaire

Durant toute la vie cellulaire, notre patrimoine génétique (l'acide désoxyribonucléique ou ADN) est soumis à des agressions. Dans la majeure partie des cas, ces modifications de l'ADN passent inaperçues car des mécanismes réparateurs corrigent ces défauts. Pourtant, dans de rares cas, une mutation peut atteindre et modifier la structure d'un gène spécifiant un facteur qui règle le contrôle de la multiplication cellulaire (oncogène ou gène suppresseur de tumeur). Dans ce cas, la cellule peut acquérir un avantage sélectif qui lui permettra de donner naissance à un premier clone de cellules anormales (lésion précancéreuse). Dans ces cellules qui ont un avantage sélectif, la probabilité qu'une seconde mutation apparaisse et soit sélectionnée est plus importante. Dans ce cas, une seconde population sera générée, plus anormale que la première et qui va se développer à ses dépens. On peut ainsi, par diverses étapes successives, accumuler plusieurs mutations, chacune d'entre elles permettant la sélection d'un clone de plus en plus malin pour finir par une cellule hautement cancéreuse. La progression tumorale correspond donc à un processus dynamique qui, à chaque étape, sélectionne une nouvelle cellule ayant subi une ou plusieurs altérations.

La transformation cellulaire correspond au passage d'une cellule eucaryote normale vers une cellule eucaryote cancéreuse.

Contrairement aux maladies génétiques comme la mucoviscidose, les myopathies ou certaines hémophilies qui sont des maladies monogéniques (un seul gène est généralement altéré), le cancer est une maladie multigénique. Chaque cancer a pour origine l'altération de 10 à 20 gènes. Ces altérations se produisent de manières successives, chacune d'entre elles favorisant la suivante (voir encadré). Cette suite d'altérations se produit généralement sur une très longue plage chronologique (5 à 20 ans); elle n'est pas aléatoire et pour chaque type de cancer, on a pu mettre en évidence d'une part une certaine spécificité des gènes altérés et d'autre part une chronologie dans le développement des évènements.

Dans les cancers du côlon, cette succession d'événements comprend (entre autres) tout d'abord l'inactivation du gène suppresseur de tumeur APC, puis une mutation de l'oncogène Ha-ras suivi de l'inactivation du gène suppresseur de tumeur P53. Il y a d'autres événements qui restent à identifier. Le point essentiel est la spécificité des gènes altérés et leur chronologie. Dans un autre type de cancer, les gènes impliqués et la chronologie sont totalement différents. APC n'est altéré que dans les cancers du côlon et jamais dans les cancers de la peau. Par contre l'altération de P53 peut être retrouvée dans pratiquement tous les types de cancers. Dans le cancer de la peau, contrairement au cancer du côlon, l'altération du gène P53 est l'un des premiers événements. Cette très grande diversité génétique est à la base de l'hétérogénéité de la pathologie cancéreuse. À l'intérieur même d'un type de cancer particulier comme le cancer bronchique, existent plusieurs sous-types (cancer bronchique à petites cellules, adénocarcinome, cancer bronchique à grandes cellules, etc.) chacun étant associé à des altérations génétiques particulières. La situation est identique pour d'autres cancers comme celui du sein, de l'estomac ou de la peau, chaque organe pouvant être associé à plusieurs types de cancers suivant le type histologique de la cellule ayant été à l'origine de la maladie.

Origine

Environ 15 % des cancers humains peuvent être associés à des agents infectieux. Cela peut être des virus (virus de l'hépatite B et cancer du foie, papillomavirus humain et cancer du col de l'utérus, virus d'Epstein-Barr et lymphome de Burkitt), plus rarement des bactéries (Helicobacter et cancer gastrique) ou encore plus rarement des parasites (Schistosomes et cancer du foie). Dans tous ces cas, outre l'infection, on trouve également des altérations d'oncogènes ou de gènes suppresseurs dans les tumeurs. L'agent infectieux n'intervient qu‘à une étape du processus de transformation cellulaire.

L'origine des altérations qui modifient les oncogènes et les gènes suppresseurs de tumeurs est multiple. On les classe généralement en deux grandes catégories, exogène et endogène.

L'origine exogène correspond à toutes les expositions environnementales auxquelles un organisme est soumis. Cela va du tabac aux ultraviolets du soleil en passant par l'amiante, les radiations gamma, l'alcool et de nombreuses autres substances auxquelles un individu est exposé volontairement ou involontairement. Elles peuvent agir directement au niveau de notre ADN et provoquer des altérations comme certaines molécules dans le tabac ou les ultraviolets ou provoquer des états inflammatoires favorisant l'apparition de cellules cancéreuses (alcool).

Les altérations d'origine endogène sont provoquées en partie par des molécules issues de notre métabolisme comme les espèces réactives à l'oxygène. Chaque jour notre ADN subit des millions d'agressions de la part de ces molécules mais dans la très grande majorité des cas, celles-ci sont réparées de manière très efficace. Néanmoins, il suffit d'une défaillance dans la réparation d'un gène important pour enclencher ou continuer un processus de transformation cellulaire. Des travaux récents (2007) suggèrent que les systèmes de réparation de l'ADN ont une efficacité qui diminue avec l'âge.

En 2000, dans leur article « The hallmarks of cancer », Robert Weinberg et Douglas Hanahan ont suggéré que la transformation cellulaire passe par l'acquisition d'au moins six propriétés :

Indépendance vis-à-vis des signaux stimulant la prolifération. Les cellules normales ne se divisent que lorsqu'elles reçoivent un stimulus particulier. Les cellules tumorales n'ont plus besoin de ce signal.

Insensibilité aux signaux inhibiteurs

Abolition de l'apoptose ou mort cellulaire programmée. En cas de stress ou d'anomalie ne pouvant pas être éliminée, une cellule normale se suicide en utilisant l'apoptose. Les cellules tumorales ont inactivé tous ces mécanismes pour mieux survivre.

Capacité proliférative illimitée : le nombre usuel de divisions cellulaires pour une cellule humaine est de 50 à 60 (sénescence cellulaire, limite de Hayflick), après quoi elle cesse de pouvoir se diviser (voir article Télomère). Les cellules tumorales continuent de se diviser sans limite visible grâce à l'activité de la télomérase qui est fortement active dans toutes les cellules cancéreuses.

Capacité de susciter l'angiogenèse. Les cellules tumorales (et la tumeur) ont un besoin important en oxygène pour survivre. Elles vont donc stimuler la formation de nouveaux vaisseaux sanguins afin d’oxygéner la tumeur.

Acquisition d'un pouvoir invasif. Les cellules tumorales sont capables de passer à l'intérieur d'un vaisseau sanguin afin d'être transportées dans un autre organe où elles vont générer une seconde tumeur (métastase)

Chronologie de la transformation cancéreuse

La cancérogenèse est causée par des substances cancérogènes, qui entraînent des anomalies génétiques touchant l'architecture ou la séquence de l'ADN. À ce stade, le cancer en formation n'est cliniquement pas observable et n'a pas de conséquence fonctionnelle.

La formation d'un cancer – au sens strict – comporte deux étapes distinctes et nécessairement successives : cancérogenèse et tumorogenèse.

Cancérogenèse

Des cellules cancéreuses photographiées par une caméra attachée à un microscope.

Le stade cancérogenèse de la transformation cancéreuse nécessite deux étapes : l'initiation et la promotion. Ces deux étapes sont obligatoirement successives et l'initiation précède toujours la promotion, sans quoi le processus cancéreux s'arrête.

Initiation

L'initiation correspond à l'accumulation des anomalies génétiques.

L'initiation (ou transformation cellulaire) comporte deux éléments majeurs :

l'immortalisation : les cellules deviennent incapables d'initier leur propre mort (apoptose) ou ne répondent plus aux signaux extérieurs qui la déclenchent

la perte d'homéostasie. L'homéostasie est caractérisée normalement par un équilibre divisions/morts qui assure le maintien de la taille et de la fonctionnalité d'un organe. Dans notre cas, les cellules cancéreuses perdent la sensibilité aux signaux qui régulent la prolifération.

L'initiation est la conséquence de la carcinogenèse. L'action des carcinogènes mute des gènes importants dans le maintien de l'intégrité et des caractéristiques de chaque type cellulaire.

Il en résulte des pertes ou gains de fonctions cellulaires :

activation ou dérépression d'un oncogène : les oncogènes sont souvent des activateurs de la multiplication ou des inhibiteurs de l'apoptose (BCL, BCLX1, etc.)

inhibition ou répression d'un gène suppresseur de tumeur : les gènes suppresseurs sont des inducteurs de l'apoptose ou des bloqueurs du cycle cellulaire (P53, BAC, etc.).

Promotion

La promotion recouvre la réception par la cellule de facteurs de prolifération qui vont entraîner les divisions. Ces signaux vont donc pérenniser les anomalies au cours des divisions, et ainsi assurer la descendance de la cellule anormale, qui va de surcroît accumuler de nouvelles anomalies génétiques. (voir Transformation cellulaire).

La promotion est caractérisée par une grande instabilité génomique et une augmentation de la perte d'homéostasie.

L'instabilité génomique est due à des mutations de deux types de gènes :

Les gènes portiers (gate keeper genes) : ils assurent le contrôle du passage à une étape ultérieure du cycle cellulaire. Une perte de fonction de ces gènes permet à la cellule cancéreuse de passer rapidement à la phase ultérieure du cycle cellulaire, donc in fine de proliférer de façon incontrôlée.

Les gènes soignants (care taker genes) : ils assurent physiologiquement la réparation des anomalies liées à l'ADN. Leur inactivation entraîne une instabilité accrue et une accumulation d'anomalies génétiques (mutation, perte d'hétérozygotie, modifications épigénétiques : hypo/hyperméthylation, désacétylation, etc.).

Ces points de contrôle et de réparation altérés, la cellule cancéreuse a désormais perdu la capacité à « reconnaître sa vieillesse », initier sa mort et réparer les dommages de son ADN. La réponse aux signaux de croissance physiologiques est en outre disproportionnée. Ensuite, la cellule commence à produire ses propres signaux de prolifération (cf. infra) : la croissance incontrôlée d'un pool de cellules n'a alors plus de limite.

À ce stade, le cancer est infraclinique : c'est une masse de cellules qui survit dans l'organisme. L'environnement des cellules cancéreuses (ou stroma, microenvironnement) est dit non coopératif : il ne fournit pas aux cellules cancéreuses les nutriments et le soutien que leur développement réclame. Cette phase est critique dans le développement clinique du cancer : si le stroma reste non-permissif, le cancer n'évolue pas, ou alors très lentement. Si en revanche il peut s'établir une réciprocité de maintien entre cancer et stroma : le cancer envoie des signaux permissifs au stroma, qui se modifie en faveur du cancer et va lui apporter nutriments et soutien. Ainsi le cancer grossit, produit de plus en plus de signaux permissifs, etc. Dans le cas ou la réciprocité s'établit, l'évolution du cancer reprend et passe à un stade clinique.

Le stroma devient permissif à deux conditions :

lorsqu'il est le siège d'une néoangiogenèse, c'est-à-dire d'une sécrétion par la tumeur de facteurs de croissance angiogéniques (VEGF) accompagnée d'une apparition des récepteurs à ces facteurs sur le stroma (VEGF-R))

lorsqu'il y a apparition de récepteurs tumoraux aux facteurs de croissances cellulaires (boucle autocrine) ou microenvironnementaux (boucle paracrine).

Tumorigenèse

Il s'agit du développement du cancer donnant des conséquences cliniques : il grossit dans des limites histologiques précises (on parle de cancer in situ), puis les dépasse et devient donc invasif avec dissémination très probable de métastases.

La néoangiogenèse et la mise en place d'une circulation sanguine stable et relativement efficace sont les préalables indispensables à cette phase : la croissance tumorale est telle qu'elle ne peut plus se contenter d'une diffusion à partir d'un stroma non permissif mais nécessite des apports importants et dédiés.

La tumeur grossit jusqu'à atteindre la lame basale : le cancer est dit in situ et son risque de métastase est faible.

La croissance tumorale continue et la membrane basale se rompt, le cancer devient invasif : les cellules cancéreuses ont alors de grandes facilités à atteindre les courants métastatiques (circulations lymphatiques pour les carcinomes et veineuse pour les sarcomes) et la dissémination dans le corps débute.

Évolution

De son foyer initial, le cancer va (en dehors de tout traitement ou si le traitement n'est pas efficace) :

se développer de manière locale. Il provoque dans ce cas une compression des organes voisins, voire un envahissement et une destruction des tissus adjacents ;

se développer de manière régionale. Il envahit les ganglions lymphatiques, où logent les cellules du système immunitaire ;

se propager à distance de la tumeur initiale et former des métastases. Il y a souvent une confusion chez les patients et leur famille : un cancer du sein avec des métastases au niveau du cerveau ne donne pas un cancer du cerveau ; c'est toujours le cancer du sein initial, mais qui s'est développé ailleurs. Il faut continuer à le traiter comme un cancer du sein. La localisation des métastases ne se fait pas complètement au hasard : les métastases de certains organes se localisent de préférence dans des types d'organes bien marqués. Voir à ce propos l'exemple des métastases osseuses (c'est-à-dire dans les os).

L'évolution dépend du type du cancer et de sa prise en charge : certains ne font que très peu de métastases et sont très sensibles aux traitements permettant d'aboutir dans la grande majorité des cas à une rémission complète et prolongée (ce terme de rémission est spécifique de la cancérologie et diffère de guérison par l'absence de certitude quant à une récidive à court, moyen ou long terme). D'autres sont encore très difficilement maîtrisables et peuvent entraîner le décès à court terme. Une évaluation précise du type du cancer auprès d'un médecin spécialisé est donc indispensable.

Causes

Une étude américaine en 2014 parvient à la conclusion que deux cancers sur trois sont dus à des mutations génétiques aléatoires et ne seraient donc pas liés à des causes héréditaires ou environnementales. Pour le tiers restant, les causes reconnues sont énoncées ci-dessous. Le journal Le Monde du 7 janvier 2015 publie un article de Annie Thébaud-Mony contestant la validité de l'étude américaine de Christian Tomasetti et Bert Vogelstein, lui reprochant de confondre relation statistique avec relation causale.

Les facteurs de risque du cancer peuvent être endogènes (provenant de l'organisme) ou exogènes (extérieurs à l'organisme). L'étude sur des registres de vrais jumeaux ou des changements de taux de cancer chez les populations migrantes permet de démontrer la part environnementale de nombreux cancers.

Risques endogènes

Dans certains cas, l'apparition d'un cancer a une composante héréditaire. C'est le cas de quelques-uns comme certains cancers du sein. Certains cancers induits par certains comportements transmis de génération en génération (consommation d'alcool ou de tabac) peuvent être confondus avec un risque génétique vrai, et inversement certains gènes prédisposant au cancer pourraient n'être activés que dans certaines circonstances (obésité, alcoolisme, etc.).

Risques dits « environnementaux »

Le tabagisme est la principale cause du cancer du poumon.

Les facteurs exogènes de risque (facteurs non-génétiques ou « environnementaux ») dépassent le seul champ de l'environnement (au sens français du terme), puisque recouvrant aussi, par exemple, les bactéries et virus inducteurs de cancers. Ils sont pour partie liés à l'environnement et pour partie aux comportements à risque qui augmentent l'exposition de l'individu à ces facteurs.

Tabac : Le tabac est un facteur de risque majeur pour différents cancers (80% des cancers du poumon, 75% du larynx, 50% de la vessie), il est aussi impliqué dans certains cancers du foie, du pancréas, de l'estomac, du rein, du col de l'utérus, du sein, du côlon-rectum, de l'ovaire et de certaines leucémies. C'est la première cause de mortalité évitable par cancer avec près de 47 000 décès par an en France, soit environ 25% de la mortalité totale par cancer.

Alcool: L'alcool est en France « la deuxième cause de mortalité évitable par cancer après le tabac. » L'éthanol (alcool) - même à dose modérée est classé dans la liste des cancérogènes du groupe 1 du CIRC ; il augmente le risque de plusieurs cancers, d'autant plus que la dose ingérée est importante - il n'y a pas de dose sans effet. Les cancers les plus favorisés par l'alcool incluent le cancer du foie et le cancer du pancréas ; les cancers des voies aérodigestives supérieures : cancer de la bouche (langue, cavum, lèvres), cancer de l'œsophage, cancer de l'estomac ; et le cancer du sein, une femme augmente son risque de cancer du sein de 10 % par 10 g d'alcool par jour. Le rapport du Circ (Iarc, 2007) estime la part attribuable à l'alcool à 10,8 % de l'incidence des cancers et 9,4 % des décès par cancers chez l’homme et à respectivement 4,5 % et 3 % chez la femme. En 2015, on estime que la consommation d'alcool est responsable de plus de 15 000 décès par cancer par an en France, sur un total de 148 000 décès par cancer. L'alcool est un facteur de risque pour de nombreux accidents et maladies. Il a été estimé, pour l'année 2015, que 49 000 décès (toutes causes confondues) étaient attribuables à l'alcool par an en France, sur un total de 570 000 décès toutes causes confondues.

Alimentation : L'alimentation joue un rôle dans la survenue de cancers, elle serait particulièrement impliquée dans la forte prévalence du cancer colorectal qui touche environ 37 000 personnes et en tue 17 000 par an en France. Selon le Fonds mondial de recherche contre le cancer, 30 à 40 % des cancers seraient imputables à l'alimentation. Outre l'alcool cité plus haut, les mycotoxines et la viande transformée sont considérées comme des facteurs établis de cancer, c'est-à-dire classés comme cancérigènes par le CIRC. La viande rouge, les glucides à haut indice glycémique et les résidus de pesticides sont considérés comme des facteurs probables, c'est-à-dire classés comme cancérigènes probables par le CIRC. Les produits laitiers ont des effets ambigus, ils favoriseraient le cancer de la prostate et des ovaires mais le lait réduirait le risque de cancer colorectal.

La consommation de viandes rouges est souvent citée comme un facteur probable des cancers colorectaux, sauf dans le cas d'une consommation modérée (50 g par jour). Plusieurs méta-études jugent cependant les données statistiques insuffisantes pour conclure, mais l'OMS et le CIRC ont jugé en 2015 que la viande rouge devait être classée en cancérigène probable (groupe 2A) et les charcuteries en cancérigène (groupe 1). Le lien entre la consommation de viandes transformées (charcuteries par exemple) et certains cancers (colorectal, œsophage et estomac) semble mieux établi. Plusieurs études attribuent l'effet cancérigène des viandes transformées à l'ajout d'agents de conservation à base de nitrites absents dans la viande fraîche. Les nitrites sont des précurseurs d'une famille de composés cancérigènes: les nitrosamines. L'exposition aux nitrosamines, associée à la consommation de viande et de poisson transformés - dont en particulier les produits fumés - augmente le risque de cancer de l'estomac. La consommation de légumes conservés en saumure acide (de type pickles) augmente le risque de cancer de l 'estomac et de l’œsophage, ils contiennent eux aussi de grande quantité de précurseurs de nitrosamines.

Il existe aussi un lien entre consommation de viandes rouges ou transformées avec le cancer du pancréas, sans que les graisses saturées ne puissent être incriminées ; pour les auteurs, l'effet du mode de cuisson sur le sur-risque est à explorer. Le mode de cuisson de la viande comme des aliments végétaux semble effectivement jouer un rôle important dans leur potentiel cancérigène. Deux composés, l'acrylamide et le benzopyrène, produits par les cuissons à hautes températures (friture - en particulier pour les produits de pomme de terre frits -, cuisson au contact de la flamme - en particulier pour les viandes) sont plus particulièrement cités parmi les facteurs de risques reconnus.

Une forte consommation de sel est corrélée à un risque plus élevé de cancer de l'estomac. Les consommations de maté et de noix de bétel sont corrélées à un risque plus élevé de cancer de l'œsophage et/ou du pharynx.

La consommation de matières grasses saturées pourrait aussi être un facteur de risque, en particulier pour le cancer colorectal, certaines matières grasses pouvant avoir un effet protecteur comme les huiles de poisson et l'huile d'olive, cependant les méta-analyses sont moins catégoriques.

Outre les mycotoxines évoquées plus haut - dont en particulier l'aflatoxine, d'autres contaminants cancérigènes peuvent être présents dans les aliments, parfois naturellement (hydrazines dans les champignons frais par exemple), parfois à des teneurs anormalement élevées pour cause soit de concentration tout au long de la chaîne alimentaire (métaux lourds dont en particulier le cadmium - par exemple dans le foie de bœuf ou l'hépatopancréas des crustacés, soit de contamination de l'environnement: métaux lourds de nouveau dont en particulier l'arsenic dans les eaux de certains pays comme le Bangladesh, hydrocarbures aromatiques polycycliques, furfural, dioxine - par exemple dans le lait et les produits laitiers)

Sur le plan des facteurs protecteurs, la consommation régulière de fruits et légumes diminue le risque de survenue d'un cancer. Une étude publiée dans Food and Chemical Toxicology estime qu'une augmentation de la consommation de fruits et légumes éviterait 20 000 cas de cancer par an aux États-Unis en ne générant que dix cas liés aux résidus de pesticides. En revanche la consommation en quantité élevée d'agrumes (plus de 6 fois par semaine) augmenterait le risque de cancer de la peau. La recherche met en évidence le lien entre plusieurs substances d'origine végétale et la réduction de risque de certains cancers: brassicacées (choux, brocolis, etc.), ail, lycopène et autres caroténoïdes, flavonoïdes, huile d'olive, mais c'est bien la consommation de fruits et légumes en général - et non de compléments alimentaires - qui est encouragée par les pouvoirs publics. La consommation de fibres - typiquement apportées par les fruits, les légumes et les céréales entières - réduit aussi le risque de cancer. La pratique du jeûne intermittent, de la diète cétogène, et de la restriction calorique, les régimes pauvres en glucides et riches en protéines et Atkins pourraient avoir un effet protecteur et améliorer les chances de survie des malades. L'apport en oméga-3 - souvent mis en avant dans la littérature grand public - pourrait avoir un effet. Une étude stipule que, après étude des données relatives à 48 essais randomisés et contrôlés et à 41 études de cohortes, « les oméga-3 ne montrent qu'un léger bénéfice sur la mortalité totale, les événements cardiovasculaire ou le cancer. »

Enfin, et parce que ces aliments contribuent à l'obésité (voir ci-dessous), les boissons sucrées sont une cause indirecte de certains cancers.

Obésité : Elle jouerait un rôle dans près de 4 % des cancers, et pour beaucoup des cancers hormono-dépendants (du sein et de l'utérus et semble-t-il colorectal, de la vésicule biliaire, de la prostate, du pancréas et des reins ; à cause d'une production œstrogénique anormale et accrue dans les tissus gras). Un indice de masse corporelle de 30 à 35 (seuil de l'obésité) augmente d'un tiers le risque de mourir du cancer. 100 000 cancers auraient été causés par l'obésité par an entre 2000 et 2010 ; Une étude américaine récente a conclu que 9 % des cas de cancer colorectal, 17 % des cas de cancer du sein, 21 % des cas de cancer de la vésicule biliaire, 24 % des cas de cancer du rein, 28 % des cas de cancer du pancréas, 35 % des cas de cancer de l'œsophage et une écrasante majorité de 49 % des cas de cancer de l'endomètre avaient l'obésité comme cause probable. De plus les chances de survie sont moindres chez l'obèse, car leur cancer est souvent détecté plus tardivement. Aux États-Unis où l'obésité a fortement progressé (touchant 15 % des enfants et adolescents de 6 à 19 ans en 2000, avec 65 % des adultes étant soit en situation d'embonpoint, soit obèses, soit 3 fois plus qu'en 1980), elle serait même déjà la cause de 14 % des décès par cancer chez les hommes et 20 % chez les femmes (devant le tabagisme). Probablement pour les mêmes raisons (hormonales), l'obésité de la mère aggrave aussi le risque de cancer du testicule chez le futur enfant (il y en avait déjà un indice avec un taux plus faible de cancer des testicules observé chez les hommes conçus durant la dernière guerre mondiale en Europe de l'Ouest, alors que la nourriture était rationnée). Pourtant, environ 40 % des gens sondés sur tous les continents ne connaissaient pas le lien entre obésité et cancer. Le message de la campagne mondiale 2009 contre le cancer de l'UICC était qu'environ un cancer sur trois parmi les cancers les plus communs pourrait être évité par un poids normal, entretenu par une alimentation saine et équilibrée et une activité physique suffisante. Une étude récente a conclu que le risque de cancer du pancréas double pour ceux qui étaient obèses ou en surpoids à l'adolescence, par rapport à ceux qui n'ont jamais été obèses ou en surpoids. Sur tous les cas de cancer étudiés, 27 % ont été attribués à l'obésité (les autres facteurs de risque pour ce type de cancer sont surtout le tabagisme (25 % des cas) puis le diabète).

Activité physique : L'activité physique pratiquée au quotidien a un effet protecteur vis-à-vis du cancer. Cet effet est plus marqué pour le cancer du côlon, du sein, de l'utérus et des poumons.

Polluants : Leur rôle exact dans la genèse des cancers reste difficile à évaluer, sauf dans le cas des expositions professionnelles où de nombreuses reconnaissances officielles confirment le lien entre cancer et exposition aux polluants. Les risques associés au contact en milieu professionnel avec des produits cancérogènes sont reconnus pour de nombreuses substances : amiante, benzène, trichloréthylène, arsenic, formaldéhyde, gaz moutarde, iode 131, les poussières de bois, le goudron de houille et la suie. Les mycotoxines peuvent être inhalées dans des locaux insalubres, l'effet à long terme est cependant mal quantifié. On soupçonne que l'exposition aux pesticides serait responsable de certains cancers (lymphome, leucémie, prostate) chez les agriculteurs, en particulier les arboriculteurs et viticulteurs. Il faut noter que l'incidence de beaucoup d'autres cancers chez les agriculteurs est moindre que dans l'ensemble de la population. Une vaste enquête épidémiologique a été lancée pour mieux cerner la situation. L'OMS estime à 10 % la proportion de cancers liés au travail, ce qui correspond à plus de 200 000 décès annuels dans le monde. En France 2.5 à 3 millions de travailleurs seraient exposés, générant 11 à 23 000 nouveaux cas de cancer par an, dont seulement 15 à 30% seraient officiellement reconnus.

« Ce qui donne le cancer », d'après la classification du Centre international de recherche sur le cancer, nuage de mots-clés.

Radiations solaires : Les UV du soleil sont cancérigènes. Il est notamment important d'éviter une surexposition au soleil, ou d'utiliser des crèmes solaires lors d'une exposition prolongée au soleil dont l'effet protection est démontré.

Micro-organismes : Les virus et bactéries font partie des facteurs exogènes du cancer. Certains cancers peuvent être induits par des virus, tels le cancer du col de l'utérus provoqué par le VPH.

Perturbateurs endocriniens : Mimant les hormones naturelles, certains sont fortement soupçonnées d'initier des cancers dits « dépendants des hormones » (par exemple, le cancer du sein) ; la perturbation peut se produire in utero et donner par exemple des cancers du testicule, ou d'autres types de cancers susceptibles d'être induits par des molécules telles que le distilbène.

Éclairage artificiel : Il est évoqué, et parfois assimilé à la catégorie pollution lumineuse (pour le cancer du sein au moins), via une perturbation endocrinienne chez les femmes exposées à une lumière artificielle la nuit. Les femmes travaillant en équipe de nuit ont un risque de cancer du sein plus élevé

Radioactivité : Les rayonnements ionisants, artificiel ou naturel, sont cancérigènes au-delà d'un seuil estimé à 100 à 2 000 mGy. Les risques associés à des doses dites faibles (inférieures à 100 mSv) sont mal connus. Une étude publiée en 2015, coordonnée par le Centre international de recherche sur le cancer, conclut que le risque existe aussi pour de faibles expositions. Les risques de pollution radioactive militaire, industrielle ou accidentelle sont encadrés par des règles de radioprotection.

Nanomatériaux ? Certains nanomatériaux ont une toxicité avérée, et/ou une génotoxicité potentielle, aggravée par la taille infime de ces particules qui peuvent ainsi atteindre l'ADN et le génome). Ils sont suspectés de peut-être contribuer à certains cancers. Un projet européen Nanogenotox doit pré-évaluer cette question, ou au moins proposer des outils de mesure du risque, sur la base de tests faits sur 14 matériaux à base de dioxyde de titane, silice et nanotubes de carbone. Ces 3 nanomatériaux ont été choisis car déjà utilisés dans des cosmétiques, aliments, produits de consommation courante.

Pour l'Académie nationale française de médecine (rapport 2007), le tabac reste la principale cause de cancer. Viennent ensuite l'alcool, le surpoids et l'insuffisance d'exercice physique, puis les expositions professionnelles et les traitements hormonaux de la ménopause chez la femme. La moitié des origines du cancer demeure inexpliqué.

Prévention

Il convient de faire la différence entre la prévention, qui cherche à diminuer la survenue de la maladie en luttant contre ses facteurs favorisants, et le dépistage, qui cherche à mettre en évidence une maladie de manière précoce pour la traiter plus facilement.

La prévention du cancer se fonde sur :

l'évitement ou la diminution de l'exposition aux cancérogènes de l'environnement et industriels : principalement, la lutte contre le tabagisme, la consommation excessive d'alcool et de graisses animales, l'exposition excessive au soleil, les normes de construction (désamiantage), radioprotection, manutention de produits dangereux dans le cadre professionnel, étude REACH ;

le rôle protecteur (« oncostatique ») de certains éléments : fibres, vitamines et autres antioxydants (céréales, légumes verts, fruits), ainsi que le thé vert (plus que le noir) ou le chocolat et plus précisément les aliments contenant de la catéchine. Consommer une gousse d'ail par jour réduit de moitié le risque de cancer de l'estomac, du côlon et du rectum.

Le « Plan Cancer » (2003-2007/2009-2013) prévoit : une réorganisation de la recherche médicale, le renforcement de la prévention primaire, des efforts de dépistage, une amélioration de la prise en charge des maladies, des aides à l'insertion sociale des malades et des actions pour améliorer l'environnement.

Dépistage

Il consiste en la détection la plus précoce possible de lésions précancéreuses ou de cancers, chez des personnes ne présentant pas encore de symptômes évidents. Le but est de trouver, dans une population donnée, des lésions que l'on peut encore traiter facilement : si l'on attend les symptômes, il est souvent nécessaire d'avoir recours à des traitements plus « lourds » pour traiter la maladie.

Cela se fait par la clinique (l'examen du patient) : palpation des seins, toucher rectal, etc. et des examens paracliniques (scanner, IRM, tomographie optique ou parfois échographie). Certains dépistages ont prouvé leur intérêt en diminuant le nombre de décès par cancer : le frottis du col utérin, pour dépister les lésions précancéreuses et les petits cancers du col utérin et les examens colorectaux. La mammographie, pour dépister des cancers du sein à un stade précoce, a fait l'objet de plusieurs controverses, en raison d'un fort accroissement des faux-positifs dans la population de moins de 50 ans, et il existe un consensus pour ne la pratiquer de façon systématique qu'au-delà de cet âge.

En novembre 2014, une équipe de chercheurs du centre hospitalier universitaire de Nice (France) montre que le Test ISET a permis d'obtenir des résultats majeurs pour le dépistage des cancers du poumon. C'est une technologie récente permettant d'isoler les cellules tumorales circulantes présentes dans le sang. Très simple pour le patient, sa mise en œuvre consiste en une simple prise de sang.

L'intérêt de la recherche de saignements minimes dans les selles (test hémocult) fait encore l'objet de discussion pour le dépistage des polypes et des petits cancers du côlon.

Pour Sorensen et al., les fièvres prolongées non-expliquées (FPI) sont un marqueur de néoplasies occultes.

Diagnostic

Même s'il existe des éléments permettant d'identifier un cancer avec une grande probabilité, le diagnostic de certitude ne se fait que sur analyse au microscope (anatomopathologie) d'un échantillon de la tumeur (éventuellement aidé par d'autres techniques comme le scanner, l'IRM voire parfois l'échographie). Cet échantillon vient soit d'une biopsie (simple prélèvement d'un morceau de la tumeur) qui peut être faite, suivant la localisation, suivant différentes procédures (fibroscopie, ponction à travers la peau…), soit d'une pièce opératoire (tumeur enlevée par le chirurgien).

Traitements

Le traitement est effectué en milieu spécialisé, en règle sur une stratégie définie par une équipe médicale pluridisciplinaire (c'est-à-dire comportant des médecins de plusieurs spécialités : oncologie, radiothérapie, chirurgie, gynécologie, gastro-entérologie, etc.).

Il nécessite d'avoir un diagnostic de certitude et de connaître le type du cancer ; d'évaluer son extension locale, régionale et la présence ou non de métastases ; et d'évaluer l'état général du patient (âge, fonctions cardiaque et rénale, présence d'autres maladies).

Suivant les cas, il repose sur :

l'exérèse (l'ablation) chirurgicale large de la tumeur quand cela est possible, large voulant dire que le bistouri du chirurgien passe uniquement par des tissus sains ;

un traitement mini-invasif percutané par radiofréquence, micro-ondes ou cryothérapie en complément ou en alternative à la chirurgie;

une chimiothérapie, prescription de médicaments s'attaquant au cancer et à ses métastases ;

une radiothérapie, l'irradiation de la tumeur permettant de faire fondre, voire disparaître celle-ci.

Certains cancers peuvent bénéficier également :

d'un traitement hormonal ;

d'un traitement à visée immunologique consistant à augmenter l'action du système immunitaire ; une piste est notamment explorée, qui associe l'interleukine 7 (IL-7) à un vaccin viral pour inciter le système immunitaire à attaquer les tumeurs. Ces travaux ont aussi montré comment l'IL-7 casse les barrières qui freinaient la réponse immunitaire aux tumeurs.

d'un traitement à base d'ultrasons, une technologie en plein développement s'appuyant sur la focalisation d'un faisceau ultrasonore très puissant sur une métastase ;

d'un traitement par photochimiothérapie qui consiste à détruire les cellules cancéreuses (notamment dans les cancers de la peau) au moyen de substances chimiques devenant toxiques à la lumière.

Souvent, plusieurs de ces types de traitements sont nécessaires chez un même patient. Il ne faut pas oublier le traitement des conséquences de la tumeur, la prise en charge des effets secondaires du traitement et le traitement de la douleur.

Traitements alternatifs

En médecine les traitements reposent sur des études scientifiques de bonne qualité qui sont nécessaires avant qu'un traitement soit considéré comme efficace. Il existe de nombreux traitements alternatifs, mais l'évaluation scientifique de leur efficacité est souvent soit inexistante, soit non validée en pratique clinique, c'est-à-dire validées dans des modèles expérimentaux ou animaux mais pas chez l'homme. Par exemple de nombreuses substances tuent les cellules cancéreuses en laboratoire ou chez l'animal mais fonctionne mal chez l'homme.

De nombreuses personnes se tournent vers des traitements alternatifs pensant qu'ils n'ont pas d'effets négatifs, ce qui n'est pas toujours le cas, certains sont nocifs et peuvent même entraîner la mort. D'autre part, le simple fait de retarder le traitement reconnu peut permettre au cancer de se développer et d'atteindre d'autres parties du corps.

Certains traitements alternatifs sont assimilables à du charlatanisme ou de la fraude, ces méthodes sont souvent basées sur des théories de la maladie qui sont contraires aux idées scientifiques reconnues, de simple témoignages de patients sont parfois utilisés comme preuves. Ces « remèdes miraculeux » prétendent souvent soigner d'autres maladies que le cancer.

Quelques exemples de traitements alternatifs :

La supplémentation de très forte doses de vitamine C en médecine orthomoléculaire, dont l'idée initiale a été donnée par Irwin Stone, reprise par Linus Pauling (mort d'un cancer de la prostate) et notamment Matthias Rath (dont les travaux sont très controversé). Un effet favorable semble exister chez les cultures cellulaires ou chez des animaux mais aucune preuve satisfaisante n'existe chez l'être humain à titre curatif, ou préventif. La Société Suisse de lutte contre le cancer souligne, en particulier, les faiblesses du dossier scientifique de Matthias Rath.

Il existe de nombreux régimes alimentaires censés lutter contre le cancer, par exemple : la cure de raisin de Johanna Brandt, la cure anticancer de R. Breuss, l'instinctothérapie de Guy-Claude Burger, des régimes végétariens, le régime cétogène, la méthode de Gerson, la diététique de Kousmine, le régime et la thérapie du D Moerman, la thérapie de Livingtone-Wheeler, le zen macrobiotique. Certaines théories utilisent le jeûne thérapeutique dans le but de « détoxifier » l'organisme ou pour faire « maigrir » les tumeurs. Les preuves scientifiques disponibles ne soutiennent pas une efficacité contre le cancer chez l'homme. Des périodes de jeûne de courte durée peuvent avoir des effets négatifs sur certaines personnes, sur de longues périodes les effets peuvent être plus graves et même entraîner la mort.

D'autres méthodes font appel à la guérison par la foi et la prière, depuis l'Antiquité, il existe notamment aux États-Unis des évangélistes guérisseurs. La chirurgie psychique est pratiquée par des guérisseurs aux Philippines, la méthode très controversée de Hamer en Allemagne et en France, etc.

Voir aussi les travaux de Mirko Beljanski. Par ailleurs, G. Edward Griffin prétend que le cancer résulterait notamment d'une carence en vitamine B17 ordinairement appelée amygdaline ou laetrile. Le professeur Didier Raoult a exposé dans Le Point en 2014 les travaux de William Coley, qui ont fait l'objet d'un article dans la revue Nature.

Impact sur la qualité de vie, la vie professionnelle et soutien psychologique

Apprendre qu'on a un cancer est très difficile à assumer, tant cette nouvelle a longtemps été considérée comme celle d'une mort imminente. Par ailleurs, l'hospitalisation, l'opération chirurgicale et les traitements adjuvants changent profondément la vie du malade et interfèrent souvent durablement avec son parcours professionnel et sa vie familiale. Il est donc essentiel d'apporter aux malades un soutien psychologique adapté.

En France, l'association de psycho-oncologie étudie comment aider au mieux les cancéreux, ce qui passe en général par la participation à des groupes de patients qui vivent les mêmes épreuves. Un rapport récent a synthétisé 6 études ayant répondu à un appel à projet sur le maintien/retour au travail et des trajectoires professionnelles de personnes atteintes de cancer.

Coûts économiques et socioéconomiques

La chimiothérapie et la chirurgie lourde, ainsi que les traitements au long cours font du cancer une des maladies financièrement les plus coûteuses pour la société. Le coût social du cancer est difficile à évaluer, mais est important et ne cesse d'augmenter. Avec l'industrialisation des pays pauvres et l'évolution de leur mode de vie et de l'espérance de vie, le cancer tend à se globaliser sur la planète; En 2010, plus de 50 % des nouveaux cas de cancer et près des 2/3 des décès par cancer touchent des personnes à faible revenu, à revenu inférieur à la moyenne et des pays en développement à revenu intermédiaire du monde (à titre de comparaison, en 1970, les pays en développement ne représentaient que 15 % des cancers nouvellement signalés). En 2030, le monde en développement sera censé supporter 70 % du fardeau mondial du cancer.

En France, dans les années 2000, environ 280 000 nouveaux cas étaient détectés par an, avec une augmentation régulière du nombre de cas (358 000 nouveaux cas attendus en 2010 selon les modélisations de l'INVS (rendues nécessaire par le fait qu'en France, seule environ 20 % de la population est concernée par un registre du cancer)) coût annuel estimé à 30 milliards d'euros pour 2004. 730 millions d'euros ont été accordés au 2 Plan cancer (2009-2013) dont 95 millions pour la recherche et 400 millions pour les soins. La recherche porte aussi sur les moyens de diminuer les coûts socio-économiques de la maladie et des soins. Les 6s Rencontres parlementaires sur le Cancer (jeudi 21 octobre 2010) à l'Assemblée nationale ont porté sur le thème : « Cancer : quels coûts pour la société? ». Certaines réflexions de la littérature internationale suggèrent « d'accepter, sans se poser de question, les stratégies thérapeutiques dont les coûts marginaux pour le système de santé par année de vie gagnée demeurent inférieurs à deux fois le PNB par tête », soit moins de 50 000 euros.

Force est de rapprocher ce chiffre du fait que la moyenne des années de vie perdues est de 15 ans sur l'ensemble des cancers.

Des médecins et ONG telles le MDRGF et le réseau européen HEAL protestent contre le fait que ce type d'approche ne portant que sur les coûts du soin, omettent de poser la question des causes environnementales et comportementales du cancer. Mieux les traiter permettrait selon eux d'importantes économies, plus durables, avec peut-être une forte réduction du nombre et de la gravité des cancers.

Selon une étude publiée par les chercheurs de l'université d'Oxford (et rapportée dans le quotidien Direct Matin du 15 octobre 2013), le coût financier pour l'Union européenne s’élève à 26 milliards d'euro par an, ce chiffre inclut les coûts de la maladie pour les systèmes de santé, le manque à gagner lié à l'incapacité de travailler des malades ainsi que les soins fournis par les proches des malades.

Le cancer, même guéri, peut avoir des implications économiques à long terme. En France, par exemple, les patients ont, jusqu'en 2015 des difficultés à avoir certains prêts jusqu'à l'instauration, le 23 mars 2015, du « droit à l'oubli ». Ce droit permet aux personnes guéries de certains cancers ou d'une hépatite C de contracter un emprunt sans avoir à déclarer leur ancienne maladie après une période définie.

Statistiques par pays

La comparaison des statistiques nationales est délicate, car la détection et les classifications ont varié en fonction des époques et pays. Ainsi, en France, le terme « cause environnementale » fait référence aux produits chimiques et à la pollution…, alors qu'en anglais, cela fait référence à tout ce qui entoure l'homme et, de manière générale, tous les facteurs exogènes, c'est-à-dire le soleil, l'alcool, le tabagisme, le nombre de grossesses…

France

Dans le cadre du Plan cancer 2009-2013, depuis 2007, l'Institut national du cancer publie annuellement une synthèse des données sur le cancer (en 2011 le rapport contenait un focus sur les facteurs environnementaux et les expositions professionnelles. En 2009, 1 830 cas de cancers ont été indemnisés par la CNAM, soit une augmentation de 9,1 % par rapport à 2008, en raison d'un meilleur repérage et reconnaissance des cancers professionnels et non d'une augmentation de leur incidence).

En 2000, environ 278 000 personnes étaient annuellement diagnostiquées comme atteintes d'un cancer, soit un Français sur deux cent cinquante. Le nombre total annuel des décès par cancer en France était, en 2004, de 152 708, soit environ 241 décès pour 100 000 habitants. C'est la première cause de mortalité en France, juste avant les maladies cardio-vasculaires (147 323 décès en 2004) dont le taux a baissé de 50 % depuis les vingt-cinq dernières années alors que le taux de décès par cancer n'a que peu diminué. En même temps des cancers de plus en plus divers sont dépistés de plus en plus précocement.

En 2012, le nombre de nouveaux cas de cancer en France métropolitaine est estimé à 355 000 dont 200 000 chez l’homme et 155 000 chez la femme. Le nombre de décès par cancer en 2012 est estimé 148 000 décès dont 85 000 chez l’homme et 63 000 chez la femme. Le cancer du poumon est la première cause de décès par cancer chez l’homme devant le cancer colorectal et le cancer de la prostate. Chez la femme, le cancer du sein se situe au premier rang devant le cancer du poumon et le cancer colorectal.

En 2015, on estime le nombre de décès liés au cancer à 150 000. Le cancer lié au tabac est responsable de 47 000 décès. 15 000 décès sont, eux, associés aux cancers liés à l'alcool.

Il existe une augmentation du nombre de certains cancers. Les cancers du poumon, mésothéliomes, hémopathies malignes, tumeurs cérébrales et cancers du sein, de l'ovaire, du testicule, de la prostate et de la thyroïde sont en augmentation très significative depuis les années 1980. Ceci est en partie lié au vieillissement et à la croissance de la population et touche différemment l'homme et la femme. De 1980 à 2005 (en tenant compte de la démographie), le taux de cancers s'est élevé de 35 % pour les hommes et de 43 % pour les femmes. En 2008, l'INSERM a conclu d'une revue de la littérature scientifique mondiale relative aux liens entre ces neuf cancers en augmentation et exposition passive à des cancérogènes, avérés ou suspectés dans l'environnement (incluant donc le tabagisme passif, mais non le tabagisme actif), que ni les améliorations du dépistage ni l'évolution de la démographie ne pouvaient expliquer cette augmentation. L’exposition aux cancérigènes de l'environnement est donc supposée, mais reste mal évaluée, bien que des liens de causalité soient déjà établis par exemple entre cancer du poumon et pollution particulaire de l’air par le trafic automobile, le chauffage et l’industrie (« Environ 1 300 à 1 900 décès par cancer du poumon pourraient être évités chaque année dans vingt-trois villes européennes si les niveaux de PM2,5 particules fines étaient ramenés respectivement à 20 et à 15 microgrammes par millimètre cube (µg/mm) ». Mais la norme européenne sur les PM2,5 (max de 25 µg/mm en 2010) ne sera en vigueur qu'en 2015. On sait que les rayons ionisants (rayons X et gamma en particulier) peuvent induire de nombreux cancers : (poumon, thyroïde, sein, cerveau, plèvre, leucémies…) et que les radiographies fréquentes augmentent le risque de cancer du sein et peut-être d'autres cancers, a conclu l'étude. Or, ces examens sont de plus en plus fréquents (+ 5 à 8 % par an en France). L'exposition à certains insecticides domestiques du fœtus lors de la grossesse ou dans l'enfance est associée à un doublement du risque de leucémie et moindrement à un risque de tumeur ou cancer du cerveau. L'AFSSET s'est en 2008 engagée à produire des avis et recommandations dans un proche avenir.

Incidence (1980-2005) et mortalité (2005) par cancer en France Cancer Incidence Mortalité Tous les cancers +319 380, +145 762, Prostate +062 245, +009 202, Sein +049 814, +011 201, Côlon-rectum +037 413, +016 865, Poumons +030 651, +026 624, Cavité buccale et pharynx +012 270, +004 000, Lymphome Malin Non Hodgkinien +010 224, +004 203, Vessie +009 679, +004 482, Rein +007 949, +003 684, Mélanome (peau) +007 401, +001 440, Pancréas +007 218, +007 787, Estomac +006 794, +004 756, Thyroïde +006 672, +000403, Foie +006 433, +007 390, Utérus (corps) +005 774, +001 800, Œsophage +004 721, +003 850, Myélome +004 516, +002 789, Ovaire +004 375, +003 180, Système nerveux +004 120, +003 019, Larynx +003 735, +001 406, Leucémie lymphoïde chronique +003 224, +001 059, Leucémies aiguës +003 082, +002 733, Col de l'utérus +003 068, +001 067, Testicule +002 002, +0 00082, Maladie de Hodgkin +001 544, +000218, Plèvre +000906, +001 090,

Il est essentiel de bien noter la différence entre l'incidence d'un cancer (la fréquence annuelle calculée sur une durée précise) et la mortalité. Ce tableau montre bien que certains cancers très fréquents (prostate) ont une mortalité faible contrairement à des cancers plus rares (pancréas) qui ont une mortalité très élevée.

La France est parfois présentée comme étant le pays ayant la plus longue survie après cancer. Mais concernant la survie à 5 ans après le diagnostic, elle serait le second en Europe derrière la Suède, avec environ 52 % de survie (63 % pour les femmes, 44 % pour les hommes). Cela cache de grandes disparités selon les cancers. On atteint des chances de survie de 95 % pour le cancer de la thyroïde ; chez les hommes, on atteint 80 % de survie à 5 ans pour le cancer de la prostate, et quasiment 100 % pour les cancers des testicules et, chez les femmes, 85 % pour le cancer du sein entre 15 et 44 ans, mais 78 % au-delà de 75 ans. En revanche, les cancers profonds sont diagnostiqués plus tardivement et sont très souvent mortels : cancer du pancréas (10 % de survie), du poumon, etc.

L'État et l'assurance maladie ont consacré un peu plus de 12 milliards d'euros à la lutte contre le cancer en 2004, 90 % de cette somme étant dédiée aux soins.

En France, outre l'InVS et l'INPES, l'INSERM, les ARS et ORS, l'Institut de recherche et documentation en économie de la santé (IRDES) et la Direction de la recherche, des études, de l'évaluation et des statistiques (DRESS) dépendant du ministère chargé de la santé, existent plus spécifiquement :

un outil en ligne, l'Institut National du Cancer (INCa), qui donne accès aux principaux indicateurs et recherches sur le cancer (avec un rapport 2011 sur la situation en France .

un « Observatoire sociétal des cancers » confié au Pôle sociétal de la Ligue contre le cancer. Il publie depuis 2012 un rapport annuel (sur le « vécu des malades en 2012 » et sur « le parcours professionnel » en 2014) et a confirmé que la maladie est paupérisante, surtout chez les plus vulnérables (arrêt maladie, perte de revenus, invalidité, rupture sociale, fracture psychologique), avec des démarches administratives fastidieuses ;

un « Comité éthique et cancer », organe de recours indépendant, rendant des avis, associant 35 membres permanents et présidé par le P Axel Kahn ;

un Collectif interassociatif sur la santé (CISS) regroupant (en 2011) 37 associations et une plate-forme Cancer info, une plate-forme collaborative (Web 2.0), créée avec le pôle citoyen de Cancer Campus® pour coproduire des contenus inédits et innovants issus des expériences individuelles et collectives concernant le cancer.

En 2015, selon un rapport InVS réalisé dans le plan cancer 2014-2019 : en France métropolitaine les registres des cancers ne couvrent que 20% de la population. Pour la période 2008-2010 et pour 8 cancers chez l'homme et 8 chez la femme, des disparités départementales persistent pour certains cancers (liés au tabac, à l'alcool, à l'environnement) et « qui semblent correspondre aux variations d'exposition des populations à ces facteurs de risque ». Chez les hommes, l'incidence des cancers des lèvres-bouche-pharynx, du larynx, du poumon et de l’œsophage plus élevée dans les départements du nord, avec une incidence très élevée (dans le Pas-de-Calais, le Nord et la Seine-Maritime notamment) alors que les départements de l'ouest et du sud sont en sous-incidence. Les femmes sont plus victimes du cancer du poumon dans le sud et l'Île-de-France surtout dans les départements urbanisés (Alpes-Maritimes : 18,6 ; Hérault : 19,0 ; Haute-Garonne : 18,6 et dans une moindre mesure Var : 17,4) et en Ile-de-France (17,5), avec par contre une sous-incidence dans le nord. Pour les autres cancers étudiés, les différences départementales sont moins nettes.

Taux de survie et surmortalité

Le taux de survie des cancers n'a cessé de s'améliorer au cours des décennies : dans les années 2010 la survie à 10 ans est similaire, en Angleterre et en Écosse, à la survie à un an en 1970.

Le taux de survie dépend aussi de l'âge. Cinq ans après le diagnostic, 70 % des 15–45 ans survivent. Alors que seuls 39,4 % des malades cancéreux âgés de 75 ans survivront plus de 5 ans ; sachant qu'étant donné le risque de métastases, on ne parle pas de guérison pour un cancer, mais de rémission (voir Évolution plus loin). En France et au Canada, le cancer est la première cause de mortalité chez les plus de 65 ans. Pour estimer l'efficacité du dépistage et des soins, on utilise le taux de survie et la surmortalité à une certaine durée après le diagnostic.

Taux de survie

En Europe, selon l'étude « Eurocare-5 » (publié dans The Lancet Oncology en 2013, il varie beaucoup selon le type de cancer, avec par exemple un taux de survie élevé à cinq ans — plus de 80 % — pour les tumeurs ou cancers des testicules, des lèvres, de la thyroïde ou encore de la prostate). Les chances de survie varient aussi significativement selon le pays ; les pays de l'Ouest (Autriche, Belgique, France, Allemagne, Suisse, Italie, Espagne, Portugal) ont de meilleurs taux de survie après cancer. La Bulgarie, les Pays baltes, la Pologne la Slovaquie ont les scores les plus bas, et le Royaume-Uni et le Danemark ont des résultats moyens.

En France Selon La Ligue nationale contre le cancer, en 2006, le taux de survie à cinq ans après diagnostic en France, pour des patients suivis entre 1989 et 1997 était :

En France, selon un rapport conjoint de l'Institut de veille sanitaire (InVS), le réseau Francim des registres des cancers, l'Institut national du cancer (INCa) et les Hôpitaux de Lyon, la durée de survie des patients atteints d'un cancer de la prostate, du sein ou du côlon-rectum, a augmenté dans la période allant de 2005 à 2010 comparativement à la période allant de 1989 à 1993.

Surmortalité

Pour un groupe de personnes chez lesquelles on a diagnostiqué un cancer, on peut distinguer celles mortes des suites de leur cancer, et celles mortes d'autre chose. La surmortalité à une durée t (par exemple de 10 ans) liée au cancer est la probabilité de mourir du seul fait du cancer durant la durée t qui suit le diagnostic.

Le problème de l'évaluation de cette mortalité est qu'il faudrait connaître les causes de tous les décès des personnes dont on a diagnostiqué un cancer, ce qui est impossible. On utilise donc une autre estimation ; pour un groupe de personnes du même sexe et du même âge, on utilise la « survie relative », c'est-à-dire le rapport entre :

la probabilité de survie après un temps t du groupe de personnes dont on a diagnostiqué un cancer, et

la probabilité de survie à t d'un groupe de personnes n'ayant pas de cancer, de même âge et de même sexe.

La surmortalité est alors le complément à 1 de cette survie relative.

Les études montrent une surmortalité d'environ 2 % au-delà de 10 ans après le diagnostic dans les pays développés, ce qui pointe l'irrationalité de la ségrégation que subissent les patients ayant eu un cancer de la part des assurances et des banques (surtaxes, refus de prêt, etc.).

Les résultats ci-après sont issus du document Cancers — Pronostics à long terme de l'INSERM.

L'étude Eurocare s'est penchée sur une vingtaine de pays européens pour des cas diagnostiqués durant trois périodes (les malades étudiés durant une période forment une « cohorte ») : 1978–1985, 1985–1989 et 1990–1994. Cette étude ne distingue pas le stade du diagnostic.

tumeurs germinales du testicule (0,03 %),

corps de l'utérus (0,28 %),

leucémies aiguës lymphoïdes (0,33 %),

thyroïde (0,49 %),

côlon (0,91 %),

mélanomes cutanés (0,91 %),

maladie de Hodgkin (1,03 %)

col de l'utérus (1,13 %),

rectum (1,44 %),

ovaires (1,80 %),

sein (2,57 %),

larynx (2,74 %),

leucémies aiguës myéloïdes (2,75 %),

oropharynx (2,76 %),

rhinopharynx (2,96 %),

rein (3,13),

lymphomes malins non-hodgkiniens (4,18 %)

poumon (5,** %),

prostate (6,67 %),

hypopharynx (9,11 %),

leucémies lymphoïdes chroniques (9,67 %),

leucémies myéloïdes chroniques (10,27 %)

L'étude américaine SEER s'est intéressée au stade du cancer au moment de son diagnostic, selon trois catégories :

tumeur localisée ;

tumeur ayant un développement régional (ganglionnaire) ;

tumeur ayant un développement à distance (métastase).

prostate (0,00 %),

tumeurs germinales du testicule (0,00 %),

thyroïde (0,00 %),

corps de l'utérus (0,50 %),

mélanomes cutanés (0,61 %),

ovaires (0,86 %),

col de l'utérus (0,91 %)

sein (1,02 %),

rein (1,80 %),

Chez l'enfant

Selon une grande étude européenne publiée fin 2004 et fondée sur les registres du cancer, l'analyse d'une base de données financée par l'Union européenne regroupant 80 registres de cancers et couvrant environ la moitié des enfants (jusqu'à 14 ans) et un quart des adolescents (15 à 19 ans), a montré que le taux moyen de l'incidence du cancer par classe d'âge dans les années 1990, calculé sur près de 50 000 cas, s'établit à 140 cancers par million d'enfants, contre 118 dans les années 1970 et 124 dans les années 1980. Si les cancers des enfants ne comptent que pour moins de 1 % du nombre total de cancers, et bien qu'ils soient — dans les pays dits « développés » — guéris dans les deux tiers des cas, ces cancers restent, dans les pays riches, la seconde cause de mortalité de l'enfant. Dans les pays industrialisés, environ 1 enfant sur 500 déclare un cancer avant l'âge de 15 ans (presque 1 500 nouveaux cas par an en France, dont 50 % avant l'âge de 6 ans). Les cancers de l'enfant sont en forte augmentation : chez les adolescents, ce taux est de 193 par million au cours des années 1990, contre 147 dans les années 1970 et 165 dans les années 1980. Dans les années 1990, le taux de cancer chez l'enfant était en Europe un peu plus important à l'Est qu'à l'Ouest, à cause de cancers de la thyroïde plus fréquents (attribués aux retombées de Tchernobyl).

Les leucémies (450 cas nouveaux par an en France) sont les cancers les plus fréquents chez l'enfant, devant (principalement) :

des tumeurs cérébrales (300/an en France) ;

des lymphomes (190/an en France, dont 56 % de lymphomes non-hodgkiniens déclarés entre 2 et 3 ans).

Les tumeurs embryonnaires sont plus fréquentes les premières années de la vie, et des sarcomes osseux et des tissus mous chez les grands enfants.

En raison d'une évaluation difficile des expositions indirectes et des effets de synergies possibles, des relations certaines de cause à effet sont difficiles à établir, mais les pesticides (ingérés ou inhalés par l'enfant, ou ses parents avant la naissance) semblent être l'une des causes d'augmentation, notamment pour les tumeurs du cerveau, avec 9 études sur 16 qui concluent à une relation causale possible en cas d'emploi de sprays insecticides ou d'autres pesticides par les parents, (OR 1,5 ; 2,2) ou par la manipulation de pesticides agricoles (RR 2,0 ; 2,9 ; 3,3) (dans de mêmes conditions environnementales, les enfants sont significativement plus exposés que les adultes aux pesticides, alors même qu'ils y sont a priori plus vulnérables). D'autres cancers de l'enfant semblent induits ou co-induits par des pesticides (leucémie, neuroblastome, tumeur de Wilms, sarcomes des tissus mous, sarcomes d'Ewing, lymphome non-Hodgkinien, cancer colorectal et cancer des testicules). Dans ce dernier cas, un effet perturbateur endocrinien est probable.

Cancers hématopoïétiques de l'enfant

Une étude a confirmé que l'exposition des ménages français aux pesticides domestiques augmente (doublement environ) le risque de cancers hématopoïétiques (cancer du sang) de leur enfant.

Cette étude a exploité le RNHE, le « Registre national des hémopathies malignes de l'enfant » (antérieurement dénommé « Registre national des leucémies de l'enfant ») qui enregistre les cas signalés d'hémopathie maligne ou à la limite de la malignité, chez les enfants habitant en France métropolitaine ayant moins de 15 ans au moment du diagnostic.

L'étude s’est aussi appuyée sur le registre national ESCALE (Étude sur les cancers de l'enfant pour la période 2003-2004).

Les mères d’un échantillon d’enfants atteints de cancers du sang et celles d'un échantillon-témoin ont été questionnées sur l'usage éventuel de pesticides (par la mère ou par le père) dans l’habitation lors de la grossesse ; en différenciant les insecticides (bombes utilisées à la maison, traitement d'animaux de compagnie, ou traitement du jardin ou des cultures, etc.), les herbicides et les fongicides. Les chercheurs ont aussi intégré des paramètres tels que l'âge, le sexe, le degré de d'urbanisation de l’environnement et le type de logement (appartement ou maison).

Le panel retenu pour la période d'étude (2003-2004) était constitué des parents de 7** enfants ayant déclaré une leucémie aiguë, 130 enfants ayant présenté un lymphome de Hodgkin (LH), et 166 cas de lymphome non-hodgkinien (LNH). Ce groupe ayant été comparé à une population-témoin de parents de 1 681 enfants, le dépouillement des questionnaires a montré qu'utiliser des insecticides dans la maison durant la grossesse a significativement augmenté le risque que l’enfant déclare une leucémie aiguë (leucémie lymphoïde ou leucémie myéloïde) ou un lymphome non hodgkinien, surtout un Lymphome de Burkitt (près de 3 fois plus de risque : OR = 2,7 ; IC à 95 %, 1,6-4,5) ou des tumeurs mixtes à cellule de lymphome non hodgkinien (OR = 4,1 ; IC à 95 %, 1,4-11,8). Par contre, l'exposition aux pesticides domestiques n’a pas augmenté le risque de lymphome hodgkinien à sclérose nodulaire (Nodular sclerosis ou « NSHL » pour les anglosaxons), cancer qui touche majoritairement des filles plus âgées.

L'utilisation domestique de pesticides par le père a également semblé lié à une légère augmentation moindre, mais également significative du nombre de leucémies aiguës (OR = 1,5 ; IC à 95 %, 1,2-1,8) et de lymphomes non hodgkiniens NHL (OR = 1,7 ; IC à 95 %, 1,2-2,6), mais les liens avec la leucémie aiguë ne sont plus significatifs après prise en compte de l'usage des pesticides par la mère durant la grossesse.

Cette étude confirme l'hypothèse que l'usage domestique des pesticides joue un rôle dans l'étiologie de ces cancers hématopoïétiques de l'enfance. Les auteurs concluent que la cohérence des résultats avec ceux d'études antérieures soulève à nouveau la question de l'opportunité de prévenir l'usage des pesticides dans l'environnement des femmes enceintes.

Épidémiologie

pas de données

moins de 55

55-80

80-105

105-130

130-155

155-180

180-205

205-230

230-255

255-280

280-305

plus de 305

En 2008, le cancer a causé la mort de 7,6 millions de personnes, surtout dans les pays en voie de développement, selon une étude du Centre international de recherche sur le cancer (CIRC, émanation de l'Organisation mondiale de la santé). En 2008, 56 % des 12,7 millions de nouveaux cas de cancer et 63 % des 7,6 millions de décès associés à un cancer dans le monde sont survenus dans les pays en développement selon une étude fondée sur 27 formes de cancer.

Les cancers les plus fréquemment diagnostiqués dans le monde sont ceux du poumon (12,7 %), du sein (10,9 %) et le cancer colorectal (9,7 %). Les décès les plus fréquents sont provoqués par le cancer du poumon (18,2 %), de l'estomac (9,7 %) et le cancer du foie (9,2 %). Les cancers du col utérin et du foie sont beaucoup plus fréquents dans les régions en développement, tandis que ceux de la prostate et du côlon-rectum sont plus fréquents dans les régions développées.

En prenant en compte le nombre d'habitants de chaque pays, ce sont les pays d'Amérique du Nord, ceux d'Europe de l'Ouest et l'Australie qui enregistrent les taux de mortalité les plus élevés.

Historique

Des cancers étaient déjà décrits dans des textes égyptiens (papyrus Ebers) il y a 3 500 ans ans environ, et en 2013, des archéologues retrouvent des ossements vieux de 3 200 ans porteurs de lésions cancéreuses. C'est Hippocrate qui donna la première définition de la maladie, appelée alors « carcinome » (une variété de cancer) ou « squirre » (tumeur dure et indolore se formant en quelque partie du corps) : une tumeur (gonflement) dure, non-inflammatoire, ayant tendance à récidiver et se généraliser jusqu'à la mort.

En 1906, la première conférence internationale pour l'étude du cancer se réunit à Heidelberg et à Francfort, en Allemagne, sur convocation du Comité central allemand pour l'étude du cancer. On y déclare pour la première fois le cancer comme fléau de l'humanité.

Chez les animaux

Une chienne avec une tumeur mammaire.

Quelques espèces animales (ex. : requins, rats-taupes nus) semblent épargnées par les cancers. On suppose de plus que, dans la nature, les animaux sauvages victimes de tumeurs sont plus rapidement éliminés par leurs prédateurs ou éliminés par sélection naturelle. Par contre, les animaux domestiques, dont chiens et chats sont fréquemment victimes de cancers semblables à ceux des humains (en particulier : ostéosarcomes, cancer des mamelles, mélanomes buccaux, carcinomes épidermoïdes, tumeurs nasales, carcinome du poumon, sarcomes des tissus mous, et tumeurs malignes non hodgkiniennes, etc.). Ces cancers semblent également de plus en plus fréquents ; c'est même la 1 cause de mortalité des chiens dans le monde (chiens dont l'espérance de vie est en moyenne de 11 ans et trois mois). 27 % des chiens meurent d'un cancer, alors que 18 % meurent d'une affection cardiaque, sachant aussi que les maladies dominantes des chiens adultes sont infectieuses bactériennes, virales ou parasitaires, et que 50 % des chiens seraient obèses (facteurs qui peuvent contribuer à augmenter le risque de certains cancers).

Une médication et des moyens spécifiques (incluant chimiothérapie et radiothérapie) ont été développés pour les animaux, sur la base des mêmes molécules et moyens.

Les animaux de laboratoires sont utilisés comme modèle en cancérologie humaine, y compris en épidémiologie ou pour tester de manière statistiquement significative des médicaments à grande échelle.

Découvertes récentes en cancérologie

Des découvertes dans la recherche sur les cellules souches pourraient expliquer la cancérogenèse de manière plus précise. Jusqu'à récemment un unique modèle était proposé pour expliquer la formation d'un cancer : il est appelé « le modèle stochastique », qui stipule que toute cellule capable de se diviser peut voir son information génétique perturbée (via les mutations dans l'ADN) et acquérir des caractéristiques tumorales lui conférant un pouvoir cancérogène. Plus spécifiquement, ce modèle dit que n'importe quelle cellule capable de se diviser peut être à l'origine d'un cancer, les cancers ne touchant pas les cellules incapables de se diviser comme les neurones.

Un deuxième modèle a été proposé et se base sur le fait que ce sont les cellules souches qui acquièrent des caractéristiques tumorales et qui donc donnent sans cesse des cellules cancéreuses différenciées. Dans ce modèle, les cellules souches sont placées en tête dans la hiérarchie de la formation d'un cancer quelconque. Pour certaines leucémies (cancers du sang) ce sont les cellules souches hématopoïétiques par exemple qui deviennent anormales et qui prolifèrent en trop grand nombre, donnant des cellules différenciées anormales et trop nombreuses. Une autre tentative d'explication a été fournie et stipule qu'une cellule déjà différenciée peut se dédifférencier de façon anormale, revenir au stade de cellule souche et commencer à proliférer comme décrit ci-dessus, pour redonner des cellules différenciées anormales et en grand nombre. Il y a des cellules souches dans tous les tissus renouvelables, ce qui fait que cette théorie n'est pas valable uniquement pour les leucémies mais aussi pour d'autres types de cancers concernant des tissus renouvelables. Cette nouvelle théorie est appuyée par l'observation de certaines tumeurs dites « hétérogènes » (hétérogénéité tumorale), c'est-à-dire que la tumeur possède à la fois des cellules assez différenciées et des cellules indifférenciées que sont les cellules souches cancéreuses (CSC). Il y a donc un gradient de différenciation observé.

Toutefois il se pourrait que certains cancers aient pour origine une seule de ces deux explications (« modèle stochastique » ou « modèle des cellules souches ») ou bien les deux, la formation d'un cancer ne serait également pas identique à celle d'un autre cancer, ce qui rend les recherches difficiles.

Une autre étude récente prouve que les lymphocytes T régulateurs empêchent les réponses cytotoxiques lorsqu'un nouveau cancer se forme, une piste pourrait être de diminuer l'action de ces lymphocytes T régulateurs, sans pour autant susciter des réactions auto-immunes.

Bibliographie

Littérature jeunesse

L'association Sparadrap propose sur son site une liste d'ouvrages jeunesse sur un parent malade ou décédé du cancer.

癌症又名为恶性肿瘤，指的是细胞不正常增生，且这些增生的细胞可能侵犯身体的其他部分；中医学中称岩，为由控制细胞分裂增殖机制失常而引起的疾病。癌细胞除了分裂失控外，还会局部侵入周遭正常组织甚至经由体内循环系统或淋巴系统转移到身体其他部分。不是所有的肿瘤都会癌化，有些细胞增生不会侵犯身体其他部分，称为良性肿瘤。癌症常见的征象与症状包括新发生的肿块、异常的出血、慢性咳嗽、无法解释的体重减轻、以及肠胃蠕动的改变等等，但其他疾病也可能会出现这些症状，因此发现这些症状并不一定表示得了癌症。在人类身上，目前已知的癌症超过一百种。

癌症有许多类型，因吸烟而罹癌者占了癌症死者中的22%，肥胖、饮食不佳、运动不足、饮酒则共占了10%。其他可能造成癌症的因素还包括某些感染、暴露于游离辐射、以及环境污染因子。在发展中国家约有20%的癌症是由于感染症（如B型肝炎、C型肝炎、以及人类乳突病毒等）造成。致癌因子通常是透过改变细胞中的遗传物质运作，通常许多这类遗传物质的变化是癌症产生所必要的。约5到10%的癌症是由于遗传自双亲的基因异常。癌症可以由症状和征候或透过筛检的方式发现，然后再以影像检查和切片检查来确诊。癌细胞持续生长而不受外在消息调控，可能是原本正常的原癌基因被激活，将细胞引入到癌变状态，但主要还是因为一些与控制细胞分裂有关的蛋白质出现异常，如肿瘤抑制基因的功能失常。导致这种局面，可能是为该蛋白编码的DNA因突变而出现了损伤，转译而出的蛋白质因此也出现错误。要将一个正常细胞转化成一个恶性肿瘤细胞通常需要许多次突变发生，或是基因转译为蛋白质的过程受到干扰。引起基因突变的物质被称为致癌物质，又以其造成基因损伤的方式可分为化学性致癌物与物理性致癌物。例如接触放射性物质，或是一些环境因子，例如，香烟、辐射、酒精。还有一些病毒可将本身的基因插入细胞的基因里中，激活癌基因。但突变也会自然产生，所以即使避免接触上述的致癌因子，仍然无法完全预防癌症的产生。发生在生殖细胞的突变有可能传至下一代。

许多癌症都可以预防，预防的方式包括戒烟、多吃蔬菜水果及全谷类食品、减少肉类食物与精制碳水化合物的摄取、维持健康体重、多运动、减少阳光曝晒、以及施打疫苗预防感染症等等。透过筛检早期发现，对于部分的癌症（包括大肠直肠癌和子宫颈癌等）有用，但乳癌筛检的价值则有争议性。对癌症的治疗方式通常结合化学疗法、放射疗法以及手术等。疼痛控制与症状控制是癌症治疗中重要的一环，而安宁缓和医疗对于疾病已进展到较晚期的病人来说相当重要。癌症病人的存活率端看癌症的种类与开始治疗时的疾病状况。在已开发国家儿童癌症病人的五年存活率平均高达80%，在美国的成年癌症病人的平均五年存活率则有66%。而病症的严重程度取决于癌细胞所在部位以及恶性生长的程度。多数癌症根据其类型、所处的部位和发展的阶段可以治疗甚至治愈。一旦诊断确定，癌症通常以结合手术、化疗和放射疗法的方式进行治疗。随着科学研究的进步，开发出许多针对特定类型癌症的药物，也增进治疗上的效果。如果癌症未经治疗，通常最终结果将导致死亡。

在2012年，大约有1,410万人得到癌症，并且造成820万人身亡（相当于全年总死亡人数的14.6%）。男性身上最常见的癌症包括肺癌、前列腺癌（摄护腺癌）、大肠直肠癌、以及胃癌；在女性身上最常见的则是乳癌、大肠直肠癌、肺癌和子宫颈癌。儿童以急性淋巴性白血病和脑瘤最常见，不过非洲除外，非何杰金氏淋巴瘤在那里更常见。2012年，大约16.5万个15岁以下的儿童被诊断出罹患癌症。各个年龄层的人都有可能产生癌症，由于DNA的损伤会随着年龄而累积增加，罹癌的风险会随着年龄的增长而升高，同时有数种癌症在已开发国家较常见。美国每年逝世的5个人当中有一人是因癌症致死，这一数字在世界范围则是100-350/100000。癌症在发达国家中已成为主要死亡原因之一。随着人类越来越长寿及开发中国家生活习惯的改变，全球的罹癌率整体而言在上升中。

名称由来、分类、辨析与命名

良性肿瘤

恶性肿瘤

上皮细胞

间叶细胞

血液干细胞

神经上皮细胞

肉瘤：由结缔组织或来自中胚层的细胞所转变而成的肿瘤。

淋巴瘤和白血病：源自血液或骨髓细胞的肿瘤。

间皮瘤：从位于腹膜或肋膜上的间皮细胞转变的肿瘤。

神经胶质瘤：由神经胶质细胞变化成肿瘤，神经胶质细胞也是最主要的一种脑细胞类型。

生殖细胞瘤：肿瘤来自生殖细胞，通常位在睾丸及卵巢。

胎盘瘤：从胎盘细胞变化的肿瘤。

肿瘤=良性肿瘤+恶性肿瘤（癌症）

恶性肿瘤（癌症）=癌+肉瘤+癌肉瘤

白血病，精母细胞瘤，虽然被称为病和瘤，却是恶性肿瘤。

有些恶性肿瘤，并不被称为癌或肉瘤，而是以“恶性……瘤”的名词出现，如恶性黑色素瘤。

有的肿瘤以最初研究者的名字命名，如霍奇金淋巴瘤。

有些肿瘤以其细胞形态得名，如透明细胞肉瘤。

神经纤维瘤病，血管瘤病和脂肪瘤病指肿瘤多发的状态。

畸胎瘤是性腺或胚胎剩件中的全能细胞发生的肿瘤，常发生于性腺，一般含有两个以上胚层的成分，结构混乱，也有良性和恶性之分。

有些肿瘤的形态类似于某些幼稚组织，称为“母细胞瘤”。其中也有良性和恶性之分，良性者如骨母细胞瘤，恶性的则有神经母细胞瘤。

研究史

古希腊学者希波克拉底曾经描述了一些癌症的症状。他把良性肿瘤称为ὄγκος，意为膨胀、肿块。恶性肿瘤则称καρκίνος，意为螃蟹或小龙虾。这样的命名可能来自于恶性肿瘤的表面形状：恶性肿瘤通常有一个坚实的中心，然后向周遭伸出一些分支，就像螃蟹的形状。并且在καρκίνος之后加上了代表膨胀、肿块的字根-ωμα，组成καρκίνωμα。因为希波克拉底反对希腊传统打开身体的作法，他的描述中仅有在外观可见的肿瘤，例如位于皮肤、鼻子或乳房上的肿瘤。而治疗的方式也是根据其所提出的人类健康是由四种体液（黑胆汁、黄胆汁、血液、痰）所达成平衡的理论来进行（体液学说）。根据患者的四种体液平衡状态不同，有饮食、放血、使用泻药等治疗方法。虽然数个世纪后的现在，我们已经知道癌症可能发生在身体的任何地方，但直到发现癌症是由异常细胞所引起的疾病之前，根据体液理论的治疗方式仍旧普遍使用来治疗癌症。 即使治疗方法并未改变，在16世纪与17世纪时，经医生解剖尸体寻找病因变得较可为大众接受。德国教授威赫姆·法布里认为乳癌是由乳汁在输乳管中造成的凝块引起。荷兰教授法兰柯斯·狄·拉·波·希维斯，相信所有疾病都是化学反应的结果，而酸性淋巴液则是癌症的起因。他的同侪尼可雷斯·托普则认为癌症是一种慢慢地散播且具传染性的毒物。 到了18世纪，由于显微镜的普遍使用，科学家发现了「癌毒」会从原本肿瘤生长处透过淋巴结转移到身体其他部位（远程转移）。但是由于卫生的问题，以手术治疗癌症并无法有很好的结果。有名的苏格兰外科医生亚历山德·蒙罗在60名手术成功的病例中，仅2名乳癌患者存活二年以上。进入19世纪后，无菌法的使用改善了外科手术的卫生情形，并且也让术后存活率上升。使得外科手术切除肿瘤成为癌症主要治疗方式。19世纪末期时的威廉·科莱则认为治疗的成功率在无菌手术施行之前反而更高（威廉·科莱曾以注射细菌进入肿瘤的方法想要治疗癌症，但结果并不明显），癌症治疗变成根据各个外科医生在去除肿瘤上的不同想法来施行。同一时期，人的身体为不同的组织构成，组织则由细胞组成的观念兴起，体液理论有关体内化学不平衡的说法都被放置一旁。细胞病理学的时代正式来临。 在19世纪末发现放射性元素的居礼夫妇，也创建了放射线治疗方法。这是第一个有效的非手术癌症治疗方法。在此以后，外科医生不再独立进行治疗，转而与医院里的放射专家一起合作进行治疗。这样的多方面合作也使得癌症患者的治疗难以如往常在家中诊疗，而必须在能够结合各方面专家的医院里进行。这也让许多病患的数据都能纪录进医院的文件中，利用这些文件数据，也产生了第一份以统计分析癌症病患数据的结果。 癌症患者治疗和研究的进展限于医师间各自的研究与测试，直到第二次世界大战时期，许多医学研究中心发现同一种疾病在不同国家间的发生率差别相当大，也促使各国的公共卫生组织互相通报疾病及流通医院治疗的数据，直到今日仍然是广为各国采用。日本医学界观察到广岛和长崎原子弹受害者的骨髓完全被毁坏。他们认为放射线可能也可用来治疗有问题的骨髓，这项发现开启了使用骨髓移植治疗白血病的想法。 从第二次世界大战之后，癌症治疗的进步创建在改进并标准化现有的治疗方法。进一步则是要利用流行病学的研究与国际合作找出新的疗法。癌症研究目的在了解癌症的发生与过程的原因，并且希望能借着对癌症了解程度的增加，找出能够治疗癌症的有效方法。虽然20世纪末的十年里，科学界对癌症的形成原因和恶性肿瘤细胞的运作情形的研究有极大的进展，但是目前仍然没有发现有效的新疗法。

起因和病理生理学

不受细胞凋亡机制的影响

不受限制的生长（不死，由于有大量端粒酶，细胞不受到细胞衰老机制的调控）

自给自足的生长因子

对于限制生长因子的控制不敏感

细胞分裂速率加快

重新获得分化能力

不受细胞间接触抑制所影响

具有侵入周边组织的能力

进行远程转移到其他部位

能促使血管新生

遗传性的BRCA1和BRCA2基因突变使得乳癌和卵巢癌风险升高

多发性内分泌系统细胞增生1型、2a型、2b型

因p53突变而引起的李佛美尼症候群，会产生多种肿瘤，包含骨肉瘤、乳癌、软组织肉瘤、脑瘤。

透克氏症、嘉得氏症，发生脑瘤、结肠息肉。

家族性大肠息肉症，是指经遗传得到缺陷的APC基因，而在**时大肠和结肠常有许多息肉产生，使得到结肠癌机会增大。

发生在幼童身上的视网膜母细胞瘤也是属于遗传性癌症的一种。

预防

癌症预防的目标就是减低癌症的发生。包含减少接触致癌物的机会，改变饮食及生活习惯，或是医疗技术的进步（超音波、核磁共振摄影、X射线断层成像或正电子发射电脑断层扫描等检验）。 许多预防癌症的想法是根据流行病学的研究而来，分析病患的数据可发现生活方式或是接触一些环境危险因子的确与特定癌症的发生机率相关。越来越多的证据显示，根据流行病学研究所提出的建议改善，确实可以让癌症发病率和死亡率降低。 因为接触危险因子而增加癌症风险的例子包括饮酒（增加罹患口腔、食道、乳房等癌症的机率），吸烟——但大约20%得到肺癌的女性从未吸烟，相对仅有10%男性肺癌病患是非吸烟者，目前推测这样的差异是来自厨房油烟或是吸入家中其他抽烟男性的二手烟，缺乏运动（与结肠癌、乳癌或其他癌症有关），肥胖（与结肠癌、乳癌、子宫内膜癌及其他可能的癌症）。根据流行病学研究推测，避免过量饮酒，经常运动，保持适当体重的确有助于减少某些癌症的风险。不过这些因子的影响远小于抽烟所产生的致癌风险。其他已知会影响癌症风险的因素（无论好或坏）还有性病、服用荷尔蒙、辐射线、紫外线、化学物和某些传染疾病等。 饮食与癌症 饮食习惯与癌症的相关性很早就被研究。而各国间特别的饮食习惯差异，使得不同癌症间的发生率差别很大。例如常吃生食及腌渍食物的日本常见胃癌的发生。饮食习惯主要是煎烤肉类，多油高糖的美式饮食，有可能是美国常见结肠癌的原因。同时也有研究显示，外国移民的确会受到所移民地区的饮食影响，而有产生当地常见癌症的倾向。这样的结果暗示，不同地区的人民发生不同癌症的原因或许并非创建在遗传基础上而是和生活环境的差异所引起，但的确仍须进一步的证实。 尽管现在经常报导某些物质（包括食品）对于癌症有利或不利的影响，而实际能确定与癌症相关的并不多。这些报导通常根据在人工培养细胞或动物上的研究报告。但是以公共卫生的立场，我们建议应该对于这些报导保持保留态度，直到这些物质的影响在人体实验中能够证实。 β胡萝卜素的使用提供一个随机临床实验的必须性和重要性的例子。流行病学家观察到当血清中含有较高的β胡萝卜素时，具有保护作用并可降低癌症的风险，尤其在降低肺癌的机率上最为明显。这样的假设衍生出一系列在芬兰和美国进行的大型随机临床实验（CARET study）。在80年代和90年代中，这项研究提供β-胡萝卜素或安慰剂给约80,000名吸烟者与曾吸烟者。出乎意料之外，这些测试发现补充β胡萝卜素并未降低肺癌发生率和死亡率，反而发现受试者的肺癌发生率反而因为外加的β胡萝卜素而有微幅的提高，使得这项研究很快就被停止。 随机临床实验也有许多的实际施行的困难，特别是在维生素的试验上。微量营养素缺乏被认为与癌症有关，但是进行随机临床实验需要众多人数参与，需时多年才能完成，因此花费也极为昂贵和复杂，所以很少实施。而通常只能以单剂量来做实验，缺乏其他浓度比较，使得难以评估实际临床所需的量也是一大问题。另一方面，也许可能更为有效的研究，就是针对癌症的主要发生原因作测试，如DNA损伤等。以DNA损伤程度的情形作为实验的标准，可以只需在少数人身上进行试验，因此可测试各种剂量的微量维生素的摄取量所发生的影响（而要获得更准确的结果，应该要测试微量维生素在血中的浓度）。 在流行病学家及医学研究者继续探讨癌症的相关生活因素的同时，可以参考以下的防癌守则：日常三餐以新鲜食材为主，以新鲜蔬果作为膳食纤维的主要来源。加工、腌渍、肥肉、内脏及油炸食物应该少吃。饮料以白开水为主。每周运动至少3次，心跳要达到每分钟130下，并持续30分钟。尽量维持正常的生活作息，注重睡眠品质，再加上定期进行健康检查。 其他具有预防癌症效果的化学物质 它莫西芬是一种合成的非类固醇类的抗雌激素。由于某些乳癌细胞会受到雌激素的刺激而加速生长，它莫西芬可以选择性地调节雌激素受体而抑制雌激素对这些细胞的作用，是目前治疗乳癌时最常使用的药物之一1977年，美国食品药物检验局（FDA）核准其在临床上使用，至今用在乳癌治疗上已有20多年历史。最初是治疗乳癌末期的患者，近年来也用于治疗初期乳癌及预防乳癌高危险群的发病机率。已经证明若是持续每天服用，约5年之后，能够减少乳癌高危险群妇女约50%发病机率。顺视黄酸也可以减少初期头颈癌患者发生恶性转移的机会。非那甾胺是5-α还原酶抑制剂，能够降低前列腺癌的风险。其他有预防作用的化学物还包括COX-2抑制剂，可抑制身体合成发炎前列腺素的环氧合酶。 基因检测 对于癌症高风险群，例如有家族病史，或是环境污染（例如辐射屋居民）的人进行基因检测，可做较深入仔细的检查分析，服用预防药物。确定有癌症相关基因突变的人，可借由预防性的手术，降低癌症机会。

诊断

局部症状：异常肿块或肿胀（肿瘤），出血，疼痛和溃疡。因为肿瘤压迫周遭组织所引起的症状，如黄疸。

恶性转移的症状：淋巴结肿大、咳嗽、咳血、肝肿大、骨头疼痛、骨骼因肿瘤转移影响发生骨折以及神经系统的症状。虽然癌症末期会出现疼痛的现象，但疼痛往往并不是恶性转移发生的症状。

全身性的症状：体重减轻、食欲不振、恶病体质、大量出汗（夜间盗汗）、贫血

肿瘤产生的部位

肿瘤的大小以及数目

淋巴结是否被侵入以及周边淋巴结被侵入的情形

远程转移的发生与否

TX无法找到原发性肿瘤或定义分期

T0没有原发性肿瘤的存在

Tis原位癌

T1-T4根据肿瘤大小及生长扩散情形

NX无法确定淋巴结影响分期

N0无局部淋巴结转移的癌细胞

N1-N3淋巴结转移的情形

MX无法确定远程转移的分期

M0没有远程转移发生

M1已产生远程转移

治疗癌症

癌症可以经手术切除、化疗、放射线治疗、免疫治疗、单株抗体治疗或其他方法治疗。治疗方式的选择取决于肿瘤的位置、恶性程度、发展程度以及病人身体状态。一些实验性治疗癌症的方法也在发展当中。目前对于癌症治疗方法的寻找，均是基于彻底清除癌细胞而不损害到其他的细胞的想法。而手术切除的方式，常因为癌细胞入侵蔓延到邻近组织或远程转移而效果有限。化疗则受限于对于体内其他正常组织的毒性。辐射也同样会对正常组织造成伤害。因为「癌症」这个疾病包含许多不同种细胞产生的肿瘤，因此不会像治疗一般疾病时会有单一的治疗处方，也就是说单一的「癌症治疗法」是不存在的。目前治疗癌症通常都是依据病程的发展而综合使用各种疗法，以求达到最大的效果。例如，若是肿瘤是可借由手术切除，通常医生仍会并用放射线照射患处，让癌细胞能彻底被消除。或者是因为肿瘤扩散过大，无法用手术切除，此时也可先使用化疗缩小肿瘤后再寻求手术切除。 癌症的治疗无论是化疗、手术或放疗都是对身体有极大负担，并且在发生恶性转移后，无论是何种方式都是很难彻底治愈。所以在癌症的治疗仍然是人类面对的极大考验。在目前对于年老的癌症患者，或许找出能维持生活品质并让其能平静走向生命旅程的终点的治疗方式，会是比积极消除癌细胞而使用副作用极大的治疗方式要来的实际且重要。 手术 理论上，若是以手术完全移除肿瘤细胞，癌症是可以被治愈的。但并非总是如此简单，外科手术通常无法切除已经转移到其他部位的癌细胞。使用外科手术治疗癌症的例子包括以乳房切除术治疗乳癌或是进行前列腺切除术治疗前列腺癌。手术的目的在于移除肿瘤细胞或是整个器官，虽然将主要的肿瘤经外科手术切除，但仍有些潜伏在肿瘤所生长的器官周遭的单一肿瘤细胞是无法被察觉的。随着时间过去，又会重新生长成一个新的肿瘤，称为癌症复发。为此，手术切除下的肿瘤需要经病理学家的查看，以确定切下的肿瘤周遭都是正常组织，减少肿瘤切除不完全的机会。 除了切除原发性肿瘤之外，癌症的病程分期也需要手术的协助。例如，确定肿瘤恶化的程度与是否发生淋巴结转移。病程分期主要可用来推测预后和是否需要实行辅助治疗。有时手术也被用来控制症状以减轻病人痛苦，如脊髓压迫或肠阻塞，称为纾缓治疗。 化学疗法 医师正在从捐赠骨髓者的身上取出骨髓，准备将其移植进受捐赠者体内。 化学疗法（常简称化疗）是用可以杀死癌细胞的药物治疗癌症。由于癌细胞与正常细胞最大的不同处在于快速的细胞分裂及生长，所以抗癌药物的作用原理通常是借由干扰细胞分裂的机制来抑制癌细胞的生长，譬如抑制DNA复制或是阻止染色体分离。多数的化疗药物都没有专一性，所以会同时杀死进行细胞分裂的正常组织细胞，因而伤害常需要进行分裂以维持正常功能的健康组织，例如肠黏膜细胞。不过这些组织通常在化疗后也能自行修复。 因为有些药品合并使用可获得更好的效果，化学疗法常常同时使用两种或以上的药物，称做「综合化学疗法」，大多数病患的化疗都是使用这样的方式进行。 治疗某些白血病和淋巴瘤则需要使用高剂量的化疗或全身放射治疗。这样的治疗方式是先将患者原有的骨髓细胞完全破坏，避免进行骨髓细胞移植时发生排斥作用。进行骨髓移植之后，依靠患者本身的复原能力，重新进行造血功能。移植的来源除了接受亲属或配对符合的捐赠者之外，也可将病患本身的骨髓细胞以及周边造血干细胞先取出存放待日后移植所需，称为自体移植。 免疫疗法 免疫疗法是利用人体内的免疫机制来对抗肿瘤细胞。已经有许多对抗癌症的免疫疗法在研究中。目前较有进展的就是癌症疫苗疗法和单株抗体疗法，而免疫细胞疗法则是最近这几年最新发展的治疗技术。 癌症疫苗 癌症疫苗为免疫疗法中的其中一种，目前已有大量研究工作投入开发癌症的疫苗，希望借此避免传染性致癌物的影响（例如病毒）或是让身体能对癌症的特有抗原产生免疫反应。其主要的原理是活化体内免疫细胞的所具有的专一性免疫能力，能提高免疫细胞辨识特定癌细胞的能力，强化并诱导出细胞毒杀性T淋巴球（CTL）攻击特定癌细胞。主要功能是作为癌症手术、化学治疗和放射线治疗之后的辅助治疗，帮助预防癌症的复发与转移。过去在日本，针对多数固体肿瘤，已有癌症疫苗被发展使用。在2005年的十月，科学家研发出对抗人类乳突状病毒16和18型（HPV type 16、18）的疫苗，可以保护身体不受这两类的病毒感染，因此也可用来预防大多数是由此两类病毒引起的子宫颈癌。 单株抗体疗法 主要原理是使用高专一性的单株抗体直接结合到肿瘤细胞特有的蛋白质或是细胞激素，影响肿瘤细胞的生长、引起免疫系统反应或是其他功能。已经发展的药物有针对乳癌的曲妥珠单抗和针对白血病的吉妥单抗在临床使用。 另一方面，现在有些方法则是想利用身体本身的免疫系统产生非专一性的免疫反应来对抗癌细胞，例如卡介苗膀胱内灌注免疫疗法将卡介苗灌注进入膀胱内，以引发免疫反应对抗表浅性膀胱癌。此外使用干扰素和介白质素，均可引起免疫反应。而使用疫苗所产生的免疫反应来对抗肿瘤的研究也正在进行当中，尤其是针对恶性黑色素瘤与肾细胞肿瘤）。 免疫细胞疗法 免疫细胞疗法是最近这几年开发的最新技术，原理是直接将大量未分化的树状细胞投入肿瘤中或肿瘤周边的血管中，能迅速且大量的强化树状细胞辨识特定癌细胞的能力，使树状细胞可在短时间内帮助辅助型T细胞（helper T cell）快速诱导出大量细胞毒杀性T淋巴球（CTL），以攻击特定癌细胞。目前此项研究已在日本进入临床试验阶段。 放射线治疗 放射线治疗（也称放疗、辐射疗法）是使用辐射线杀死癌细胞，缩小肿瘤。放射治疗可经由体外放射治疗或体内近接放射治疗。由于癌细胞的生长和分裂都较正常细胞快，借由辐射线破坏细胞的遗传物质，可阻止细胞生长或分裂，进而控制癌细胞的生长。不过放射治疗的效果仅能局限在接受照射的区域内。放射治疗的目标则是要尽可能的破坏所有癌细胞，同时尽量减少对邻近健康组织影响。虽然辐射线照射对癌细胞和正常细胞都会造成损伤，但大多数正常细胞可从放射治疗的伤害中恢复。因此通常在临床上，医师与放射专家会小心计算需要的放射线剂量，同时放射治疗也会分成许多次进行，让健康的组织在每次辐射线照射的间隔中能有机会恢复。 放射治疗可用来治疗发生在各个部位的固态瘤，包括脑、乳房、子宫颈、咽喉、肺、胰、前列腺、皮肤、胃、子宫或软组织的肉瘤，治疗白血病和淋巴瘤有时也会使用辐射。放射治疗所使用的辐射剂量取决于多项因素，例如癌症种类以及是否有可能破坏周遭组织和器官。如同其他的治疗方式，放射治疗仍然有其副作用存在。 标靶治疗 标靶治疗从1990年代后期开始在治疗某些类型癌症上得到明显的效果，与化疗一样可以有效治疗癌症，但是副作用与化疗相较之下减少许多。在目前也是一个非常活跃的研究领域。这项治疗的原理是使用具有专一性对抗癌细胞的不正常或失调蛋白质的小分子，例如，酪氨酸磷酸酶抑制剂伊马替尼和吉非替尼，以及单株抗体。此外也有使用小的胺基酸结构来结合细胞表面上的受器或影响肿瘤周围的细胞外基质，经由结合同位素与小胺基酸结构，使其专一的结合到癌细胞上，再利用放射线杀死癌细胞。 荷尔蒙抑制 某些癌症的成长会受某些荷尔蒙的增加或减少而抑制。对荷尔蒙敏感的肿瘤常见的例子有乳癌和前列腺癌，减低或增加体内雌激素或雄激素往往可用来做为补充治疗的一种。 症状控制 虽然癌症症状的治疗并不被视为是癌症的治疗方法，但对于癌症病患的生活品质有重要的帮助，也能用来评估病患是否能进一步接受其他治疗。尽管所有医师都能够使用药物来减轻或抑制疼痛、恶心、呕吐、腹泻、出血及其他癌症患者常见的症状，舒缓治疗的进一步发展对于有这一方面的需求的病患仍然是相当重要的。 止痛药，如吗啡、羟可酮、止吐剂及其他药物用来抑制恶心和呕吐，都是常用来减轻癌症患者症状的药物。 由癌症引起的慢性疼痛几乎都与癌症本身或治疗过程（手术、放射线治疗、化疗）所持续造成的组织损伤有关。癌症患者的疼痛并没有明显的产生原因。许多发生严重疼痛症状的癌症患者常常已经接近生命的终点，这时进行姑息疗法会是比较好的选择。虽然社会上普遍对使用鸦片类麻醉剂的观感不佳，但在癌末病患的治疗上，主要的考量是尽量使患者感到舒适，无论使用鸦片类麻醉剂、手术或物理疗法，甚至不应考虑医疗资源的支出，而要尽力使病患能得到最好的照顾。 实验疗法 临床实验，是在癌症病患身上进行新的治疗方法的实验，希望找出更好的方法治疗癌症，协助癌症患者恢复健康。临床实验测试范围包含新的治疗药物，新的手术方法或放射治疗方式，重新组合不同的疗法，或发展全新的疗法，如基因疗法。 临床实验是抗癌研究长期研发实验的最后一个阶段。找寻新的治疗方法通常是在实验室里开始进行，研究员不断测试和实验新的对抗癌症的想法。如果找出有潜力的治疗方式，首先要先进行动物实验，观察此新疗法实际施行在生物体上是否确实有效，或是带有未知副作用等问题。在实验室与动物实验都很有效并不能代表同样的方法在人体身上能够成功，因此要等临床实验结束，才能确定新的治疗方法是安全有效的。 参加临床实验的病患有机会得到其所参与实验的新疗法的帮助，但是新的治疗方式并不保证会有良好的结果，新疗法也可能有未知的风险，严重的话甚至会导致死亡。但如果新疗法成功的话，接受实验的病人可能会最先受益。临床实验在美国有相当严格的进行规范，无论是在人选的选择以及药物剂量都有标准操作原则。以避免研究者为了加速研发新药物，不顾病患的权益，贸然在人体上进行高风险的新疗法测试。实际上有许多例子也显示，即使是通过严格标准筛选出可进入临床实验阶段的抗癌药物，在临床上的结果并未如预期的有效。这样的结果也反映癌症的多原性以及人体系统的复杂度，我们在抗癌药物的研发上仍有漫长的路途要走。 二氯乙酸盐 近期的实验发现用来治疗乳酸性酸中毒的二氯乙酸盐能够调节并恢复受损粒线体的正常新陈代谢功能，这样的功能也被证明能对癌细胞发生影响。因为通常癌细胞不会进行细胞凋亡，但是二氯乙酸盐可借由促使细胞从乳酸循环转变为有氧循环的效果，调节粒线体功能让癌细胞重新恢复细胞凋亡的能力，借以对抗癌症。在细胞层面的研究已证实二氯乙酸盐能对实验室培养的癌细胞株引发细胞凋亡，但相反的也有研究指出二氯乙酸盐会造成癌症产生。所以将二氯乙酸盐作为治癌药物相关的研究仍有待继续进行。 辅助及另类疗法 另类医学的治疗方式包含许多种类的系统或疗法，此类治疗以现代医学标准的观点来看，通常不被认为是有效及安全的。但是医师仍然可以利用这样的治疗方法来「补充」标准治疗所不能提供的，例如身体的舒适或是心灵上的平静，重燃起患者对治疗癌症的希望。 虽然还没有得到科学证明，也常常引起质疑，许多癌症的另类疗法并未停止。另类疗法背后的巨大风险、花费、潜在的副作用和几乎毫无治疗效果等问题，仍未能阻止此类疗法的使用。提倡另类疗法的人也往往无法或不愿接受科学方法的检验其有效性。这样的治疗方式包括祷告和心理上的调适如「冥想」与「打坐」来帮助患者减轻疼痛和改善心情。特殊饮食，例如葡萄为主的饮食、以甘蓝菜为主的饮食。补充营养素，例如服用大量维他命，电疗，服食特殊的化合物如苦杏仁素、维他命B17）。另类的医疗药物使用方法，如服用胰岛素、灌肠以及使用中草药或草药的合成物等。有些互补和另类医学的治疗方式不但无效而且还会危害病患，医疗专业人员多半不建议将其作为癌症的唯一治疗方式。

对癌症患者提供协助的团体与机构

美国癌症协会（American Cancer Society）

兰斯·阿姆斯壮基金会（Lance ****trong Foundation）

卑诗省癌症中心（BC Cancer Agency）

麦克米兰癌症关怀团体（Macmillan Cancer Relief）

泰瑞·福斯基金会（Terry Fox Foundation）

英国癌症研究中心（Cancer Research UK）

加拿大癌症协会（Canadian Cancer Society）

国际癌症研究署（International Agency for Research on Cancer, IARC）

澳大利亚癌症协会（The Cancer Council Australia）

国家癌症研究学院（National Cancer Institute, US）