Un virus est un agent infectieux nécessitant un hôte, souvent une cellule, dont il utilise le métabolisme et ses constituants pour se répliquer. On le considère de plus en plus comme faisant partie des acaryotes.

Les virus existent sous une forme extra-cellulaire (unité matérielle indépendante appelée alors virion) ou intra-cellulaire (virus intégré sous forme dormante ou détournant activement la machinerie cellulaire au profit de sa réplication). Sous la forme intracellulaire (à l'intérieur de la cellule hôte), les virus sont des éléments génétiques qui peuvent se répliquer de façon indépendante par rapport au chromosome, mais non indépendamment de la cellule hôte. Sous la forme extracellulaire, les virus sont des objets particulaires, infectieux, constitués au minimum d'un acide nucléique englobé dans une capside de protéines.

Le débat sur la nature des virus (vivants ou pas) repose sur des notions complexes et reste aujourd'hui ouvert. Cependant, selon de nombreuses définitions du vivant (entité matérielle réalisant les fonctions de relation, nutrition, reproduction), les virus ne seraient pas des êtres vivants.

La virologie est la science qui étudie les virus. Elle est étudiée par des virologues ou virologistes. Le substantif masculin virus est issu du latin virus, substantif neutre qui signifie « suc, jus, humeur ; venin, poison ; mauvaise odeur, puanteur, infection ». Se terminant par un s, il ne prend pas de marque particulière au pluriel en français.

Découverte

Les maladies virales comme la rage, la fièvre jaune ou la variole affectent les humains depuis des siècles. Des hiéroglyphes mettent en évidence la poliomyélite dans l'Égypte antique ; des écrits de l’Antiquité gréco-romaine et d’Extrême-Orient décrivent certaines maladies virales.

À la fin du XIX siècle, la conception d’agents infectieux qui ne fussent ni des bactéries, ni des champignons, ni des parasites, et qu'on ne pût déceler au microscope optique, était encore difficile.

À cette époque, les scientifiques isolaient des agents infectieux à travers des filtres de porcelaine utilisés pour recueillir les bactéries. Entre 1887 et 1892, le botaniste russe Dimitri Ivanovski étudia une maladie végétale, la mosaïque du tabac, et montra que la sève des plantes malades contenait un agent infectieux qui n’était pas retenu par les filtres Chamberland conçus par le biologiste du même nom. Ivanovski pensait qu’il s’agissait d’une toxine ou bien d’une très petite bactérie. C’est le chimiste hollandais Martinus Beijerinck qui approfondit ces travaux et, en 1898, écarta non seulement l’hypothèse bactérienne mais aussi l'hypothèse toxinique : diluant la sève de plantes infectées il l'inocula à des plantes qui développèrent la maladie ; réitérant la manipulation il put transmettre la maladie de multiples fois et démontrer que la sève de la dernière plante infectée était aussi virulente que la première, effet qu'une toxine, après tant de dilutions n'aurait pu produire. Beijerinck appela l'agent Contagium vivum fluidum (« germe vivant soluble »). À la même époque, le virus de la fièvre aphteuse est le premier virus identifié par Friedrich Löffler et Paul Frosch. Le virus de la fièvre jaune est le premier virus pathogène de l’Homme identifié entre 1900 et 1902. Pasteur les nomma « infrabactéries », d'autres les qualifièrent de « virus filtrants » ou « virus ultrafiltrants ».

C’est pendant la Première Guerre mondiale que l’anglais Frederick Twort et le microbiologiste franco-canadien Félix d'Hérelle mettent en évidence le phénomène de « lyse transmissible » observable par la lyse des bactéries cultivées en milieu solide. Ce phénomène est dû à un virus de bactéries que Félix d'Hérelle qualifia de bactériophage. Les virus des plantes, des animaux, de l’Homme et des bactéries étaient ainsi découverts et leurs listes ne cessèrent de s’allonger au cours du XX siècle.

Vers 1925, un virus était défini comme un « agent responsable d'une maladie infectieuse, parasite, de nature particulaire et de taille comprise entre 0,01 et 0,3 micromètre. »

L’apparition de la microscopie électronique dans les années 1930 permit l’observation des virus, mais on ne savait toujours pas à cette époque ce qu’ils étaient réellement. Le biochimiste américain Wendell Stanley cristallisa le virus de la mosaïque du tabac sous forme de cristal protéique en 1935. L'année suivante, des études complémentaires montrèrent que ce cristal contenait également de l’ARN. Les études ultérieures montrèrent que selon les virus étudiés, ceux-ci étaient composés soit de protéines et d’ARN, soit de protéines et d’ADN. C’est en 1957 qu'André Lwoff proposa une définition claire et moderne des virus.

À partir des années 1960, le développement des cultures cellulaires, de la microscopie électronique, puis de la biologie moléculaire, permirent aux scientifiques de progresser dans la compréhension des mécanismes de réplication des virus, dans la réalisation de diagnostics fiables et dans l’élaboration de vaccins.

Caractéristiques

Structure de base d'un virus.

Un virus se caractérise par son incapacité à se multiplier par division. Il a besoin pour cela d'infecter une cellule hôte pour utiliser sa machinerie : un virus est un parasite intracellulaire obligatoire. Il est composé d'une ou plusieurs molécules d'acide nucléique (soit d'ADN, soit d'ARN, simple ou double brin), entourées d'une coque de protéines appelée capside, parfois d'une enveloppe. Il ne possède en général aucune enzyme pouvant produire de l'énergie.

Les virus étaient historiquement considérés comme des particules organiques de petite taille (inférieure à celle d'une bactérie), en règle générale moins de 250 nanomètres. Toutefois de nouveaux virus récemment découverts, appartenant à la classe des « virus géants » ou « girus » et au groupe des NCLDV, comme mimivirus avec sa taille de 400 nm et la possession à la fois d'ADN et d'ARN, remettent en cause cette vision historique. De nouveaux virus encore plus grands ont été découverts en 2013, les pandoravirus, avec une taille allant jusqu'à 1 000 nm.

Nature

Il y a débat sur la nature des virus.

Les virus possèdent des constituants en commun avec les cellules vivantes, comme un acide nucléique (ADN ou ARN) et des protéines. Cependant, selon la définition du biochimiste Wendell Stanley, les virus sont de « simples » associations de molécules biologiques. Ils sont le fruit d’une auto-organisation de molécules organiques et ne sont donc pas vivants. François Jacob insiste aussi sur cette caractéristique des virus : « Placés en suspension dans un milieu de culture, ils ne peuvent ni métaboliser, ni produire ou utiliser de l’énergie, ni croître, ni se multiplier, toutes fonctions communes aux êtres vivants ». Les virus ne peuvent se multiplier qu’en utilisant l’équipement enzymatique d’une cellule vivante. De plus, les virus contiennent bien un acide nucléique, de l’ADN ou de l’ARN, mais pas les deux (sauf le mimivirus, évoqué plus haut), à la différence des cellules vivantes.

Au cours des dernières années, des entités intermédiaires ont été découvertes : le mimivirus, infectant une amibe, possède dans son génome 1 200 gènes (davantage que certaines bactéries). Certains de ces gènes participeraient à la synthèse protéique et à des mécanismes de réparation de l’ADN. Il existe chez le mimivirus une trentaine de gènes présents habituellement chez les organismes cellulaires mais absents chez les virus. Le virus ATV d’archées présente lui aussi des caractéristiques étonnantes : ce virus en forme de citron présente la particularité de se modifier en dehors du contexte cellulaire par un mécanisme actif. Il est capable de s’allonger à chaque extrémité à une température de 80 °C, température à laquelle vit son hôte Acidianus à proximité des sources hydrothermales. Néanmoins organes et échanges cycliques, donc métabolisme, restent absents.

Les virus ont aussi un rôle dans l’évolution. Patrick Forterre avance même l’hypothèse que les virus seraient les premiers organismes à ADN. À l’origine de la vie, l’ARN dominait (hypothèse du monde à ARN) et assurait à la fois les fonctions de stockage et transmission de l’information génétique et de catalyse des réactions chimiques. Seules existaient des cellules dont le génome était codé par de l’ARN et dont le métabolisme était assuré par des ARN-enzymes qui ont progressivement été remplacés par des protéines-enzymes. Ces protéines, déjà complexes, auraient « inventé » l’ADN. L’ADN a été sélectionné en raison de sa plus grande stabilité. D’après Patrick Forterre, l’ADN confèrerait au virus le pouvoir de résister à des enzymes dégradant les génomes à ARN, arme de défense probable des protocellules. On retrouve le même principe chez des virus actuels, qui altèrent leur ADN pour résister à des enzymes produites par des bactéries infectées.

Le débat sur le caractère vivant ou inerte des virus reste encore aujourd’hui ouvert. Répondre à cette question exige de répondre au préalable à une autre : Qu’est-ce que la vie ? D’après Ali Saïb, « la notion du vivant est une notion dynamique, évoluant en fonction de nos connaissances. En conséquence, la frontière entre la matière inerte et le vivant est tout aussi instable ». L'existence ou non d'un métabolisme, c'est-à-dire d'un ensemble cohérent de processus chimiques (l'homéostasie et non la reproduction), constitue un discriminant possible, en tout cas commode.

Structure

Une particule virale complète, appelée virion, est composée d’un filament d’acide nucléique, généralement stabilisé par des nucléoprotéines basiques, enfermé dans une coque protéique protectrice appelée capside. La forme de la capside est à la base des différentes morphologies des virus. La taille des virus se situe entre 10 et 400 nanomètres. Les génomes des virus ne comportent que de quelques gènes à 1 200 gènes. Le plus petit virus connu est le virus delta, qui parasite lui-même celui de l'hépatite B. Il ne comporte qu'un seul gène. L'un des plus gros virus connus est le mimivirus, avec un diamètre qui atteint 400 nanomètres et un génome qui comporte 1 200 gènes.

Le virus a une forme microscopique variable : si la représentation « usuelle » lui donne l'image du VIH, les différentes espèces ont des formes allant de la sphère à l'apparence insectoïde.

Acide nucléique

Le filament d'acide nucléique peut être de l'ADN ou de l'ARN. Il représente le génome viral. Il peut être circulaire ou linéaire, bicaténaire (double brin) ou monocaténaire (simple brin). Le génome sous forme d'ADN est généralement bicaténaire. Le génome sous forme d'ARN est généralement monocaténaire et peut être à polarité positive (dans le même sens qu'un ARN messager) ou à polarité négative (complémentaire d'un ARN messager). Le peloton central d'acide nucléique est dénommé nucléoïde.

Capside

La capside est une coque qui entoure et protège l'acide nucléique viral. La capside est constituée par l'assemblage de sous-unités protéiques appelées capsomères. L'ensemble de la capside et du génome est nommé nucléocapside. La structure de la capside peut présenter plusieurs formes. On distingue en général deux groupes principaux de virus : les virus à symétrie cubique (ou à capside icosaédrique) et les virus à symétrie hélicoïdale.

Enveloppe

De nombreux virus sont entourés d'une enveloppe (ou péplos) qui prend naissance au cours de la traversée des membranes cellulaires. Sa constitution est complexe et présente un mélange d'éléments cellulaires et d'éléments d'origine virale. On y trouve des protéines, des glucides et des lipides. Les virus possédant une enveloppe sont les virus enveloppés. Les virus ne possédant pas d'enveloppe sont les virus nus.

Virus icosaédriques Virions icosaédriques au microscope électronique. La capside icosaédrique entraîne une apparence sphérique du virus. Les protomères sont organisés en capsomères, disposés de manière régulière et géométrique. Un capsomère est composé de cinq ou six protomères, appelés pentons aux sommets et hexons au niveau des faces et des arêtes. Parmi les virus icosaédriques, les parvovirus ont une capside formée de 12 capsomères, les poliovirus 32 capsomères, les papillomavirus 72 capsomères, tandis que la capside des adénovirus est constituée de 252 capsomères. Virus hélicoïdaux Schéma d’une capside hélicoïdale. Ces virus sont de longs cylindres (300 à 400 nm), creux, composés d’un type de protomère enroulé en spirale hélicoïdale formant des anneaux appelés capsomères. Ils peuvent être rigides ou flexibles. Le matériel génétique est logé à l’intérieur du tube. Le virus de la mosaïque du tabac est un exemple de virus hélicoïdal très étudié. Virus enveloppés Schéma d’un virus enveloppé : le VIH. En plus de la capside, certains virus sont capables de s’entourer d’une structure membranaire empruntée à la cellule hôte. Cette enveloppe membranaire est composée d’une bicouche lipidique qui peut posséder des protéines codées par le génome viral ou le génome de l’hôte. Cette enveloppe donne quelques avantages aux virions par rapport à ceux composés d’une capside seule, comme la protection vis-à-vis d’enzymes ou de composés chimiques. Les virus enveloppés sont par contre plus fragiles dans l'environnement extérieur, sensibles aux détergents et à la dessiccation. Les glycoprotéines, formant des spicules, fonctionnent comme des récepteurs permettant de se fixer sur des cellules hôtes spécifiques. Le virus de la grippe (famille des Orthomyxoviridae), le VIH, virus du SIDA (famille des Retroviridae), sont des exemples de virus enveloppés. Virus complexes Schéma d’un bactériophage. Ces virus possèdent une capside symétrique qui n’est ni hélicoïdale, ni vraiment icosaédrique. Les bactériophages comme le phage T4 d’Escherichia coli sont des virus complexes possédant une tête icosaédrique liée à une queue hélicoïdale à laquelle sont attachés des poils et des fibres caudales. Le poxvirus (variole, vaccine) est aussi un exemple de virus complexe. C'est le virus animal parmi les plus grands (250 à 350 nm de long sur 200 à 250 nm de large). Certains virus se présentent sous formes bacillaires. C'est le cas du virus de la rage (famille des Rhabdoviridae) et du virus Ébola.

Réplication

Différentes voies

On distingue deux voies principale de réplication du génome viral :

le cycle lytique, considéré comme la réplication virale dans sa phase active ;

le cycle lysogénique, considéré comme la "phase dormante" du virolage.

Multiplication virale

Les virus ne peuvent se répliquer qu’au sein de cellules vivantes. C’est l’interaction du génome viral et de la cellule hôte qui aboutit à la production de nouvelles particules virales. L’infection d’une cellule par un virus, puis la multiplication du virus, peuvent se résumer en différentes étapes. Toutefois, après pénétration du virus dans la cellule, ces étapes peuvent différer selon la nature du virus en question et notamment selon qu’il s’agit d’un virus à ADN ou d’un virus à ARN, ou encore d'un girus.

Adsorption du virus au contact de la membrane de la cellule infectée, grâce à des récepteurs spécifiques

Pénétration dans la cellule

Décapsidation (libération de l'acide nucléique)

Réplication du génome viral

Biosynthèse des protéines virales

Assemblage et encapsidation des particules virales produites

Libération des virions hors de la cellule-hôte

Structures réplicatives remarquables

Certains virus induisent des structures où se concentrent l'activité réplicative :

viroplasme

usine à virions

Culture des virus

Culture de virus : technique des plages de lyse.

Afin de mieux connaître leur biologie, leur multiplication, leur cycle et éventuellement afin de préparer des vaccins, il est nécessaire de cultiver les virus. Ceux-ci peuvent se multiplier uniquement au sein de cellules vivantes. Les virus infectant les cellules eucaryotes sont cultivées sur des cultures de cellules obtenues à partir de tissus animaux ou végétaux. Les cellules sont cultivées dans un récipient en verre ou en plastique, puis sont infectées par le virus étudié. Les virus animaux peuvent aussi être cultivés sur œufs embryonnés et parfois chez l’animal, lorsque la culture in vitro est impossible. Les virus bactériens peuvent également être cultivés par inoculation d’une culture bactérienne sensible. Les virus de végétaux peuvent aussi être cultivés sur des monocouches de tissus végétaux, des suspensions cellulaires ou sur des plantes entières.

Les virus peuvent ensuite être quantifiés de différentes manières. Ils peuvent être comptés directement grâce à la microscopie électronique. Dans le cas des virus bactériens, la technique des plaques (ou plages) est très utilisée pour évaluer le nombre de virus dans une suspension. Une dilution de suspension virale est ajoutée à une suspension bactérienne, puis l’ensemble est réparti dans des boîtes de Petri. Après culture, des zones claires (plages) à la surface de la gélose sont la conséquence de la destruction d’une bactérie et des bactéries adjacentes par un virion.

Les virus peuvent être purifiés grâce à diverses méthodes de biochimie (centrifugation différentielle, précipitation, dénaturation, digestion enzymatique).

Origine

Tout être vivant peut être infecté par un virus. Il existe des virus de bactéries (les bactériophages), des virus d'archées, des virus d'algues (Phycodnaviridae), des virus de plantes, des virus fongiques, des virus d'animaux, parmi lesquels on trouve de nombreux agents pathogènes, et même des virus de virus.

Il existe plusieurs hypothèses concernant l'origine et l'évolution des virus. Il est probable que tous les virus ne dérivent pas d'un ancêtre commun et les différents virus peuvent avoir des origines différentes.

Les virus et les cellules ont pu apparaître dans la soupe primordiale en même temps et évoluer parallèlement. Dans ce scénario, au début de l’apparition de la vie, les plus anciens systèmes génétiques d'auto-réplication (probablement de l'ARN) sont devenus plus complexes et se sont enveloppés dans un sac lipidique pour aboutir au progénote à l'origine des cellules. Une autre forme réplicative aurait pu garder sa simplicité pour former des particules virales.

Les virus pourraient avoir pour origine des morceaux d'acides nucléiques qui se sont « échappés » du génome cellulaire pour devenir indépendants. Ce phénomène pourrait avoir eu lieu lors d’erreurs au cours de la réplication du matériel génétique. Les virus pourraient aussi avoir pour origine des plasmides (molécules d’ADN circulaires) ou des transposons (séquences d'ADN capables de se déplacer et de se multiplier dans un génome), voire des viroïdes.

Les virus pourraient dériver de cellules ayant subi une simplification. D'après cette hypothèse, les ancêtres des virus auraient été des êtres vivants libres ou des micro-organismes devenus des prédateurs ou des parasites dépendants de leur hôte. Les relations de parasitisme entraînent la perte de nombreux gènes (notamment les gènes pour le métabolisme apportés par l'hôte). Cet organisme aurait coévolué avec la cellule hôte et n'aurait conservé que sa capacité à répliquer son acide nucléique et le mécanisme de transfert de cellule à cellule. Cette hypothèse s'appuie notamment sur l'existence des rickettsies, petites bactéries ayant régressé à un tel point qu'elles ne peuvent survivre que dans une cellule hôte, et rappelant les virus.

Des études en 2013 de divers girus tendent à favoriser l'hypothèse d'une simplification. Cela impliquerait que les virus pourraient être un embranchement phylogénétique au même titre que les autres règnes (eucaryotes, bactéries, archées) du Vivant.

Rôle dans l'évolution

Il est possible que les virus soient très anciens, peut-être plus anciens que les bactéries les plus âgées.

Au début des années 2000, dans des amibes du genre Acanthamoeba, des chercheurs ont découvert un virus géant (Megaviridae) : le Mimivirus. Aussi grand et complexe que certaines bactéries, il a modifié la perception des virologistes quant aux limites supérieures de taille (sa longueur totale dépasse 0,7 micromètre) et de nombre de gènes du monde viral (il possède plus de 1 000 gènes).

Dix ans plus tard, des chercheurs français publiaient (2013) la description de deux virus encore plus grands, et dont le génome est environ deux fois plus gros (en nombre de gènes) que les précédents virus géants découverts. Ces deux nouveaux virus géants ont été classés dans une catégorie créée pour eux (Pandoravirus) car ils ne sont pas apparentés aux virus connus et présentent même des caractéristiques inattendues :

leur diamètre approche le micron et dépasse le record de Megavirus chilensis ;

leur génome a une taille très supérieure à ce qui était connu : environ 2 500 gènes ; à titre de rappel, le génome de virus tels que ceux de la grippe ou de l'immunodéficience humaine ne contiennent qu'une dizaine de gènes ;

leur génome ne code qu'une infime part (6 %) des protéines habituellement produites par les autres virus connus ;

ils ne disposent pas des gènes nécessaires à la synthèse de la protéine de capside (la « brique de base » des capsides de virus normaux). L'analyse du protéome de Pandoravirus salinus a confirmé que les protéines qui le constituent sont bien celles que l'on peut prédire à partir de la séquence génomique virale.

Le premier (Pandoravirus salinus) a été trouvé dans des sédiments marins prélevés au large du Chili et le second (Pandoravirus dulcis) dans une mare d’eau douce près de Melbourne (en Australie).

Bien que présentant les caractères essentiels d'un virus (pas de ribosome, pas de division ni de production d'énergie), ils semblent d'un type tout à fait nouveau. Leur génome dépasse en taille celui de certains petits eucaryotes (cellules à noyau) parasites.

Les Pandoravirus utilisent donc directement le code génétique de leur hôte. Ces organismes ne sont pourtant ni des eucaryotes, ni des eubactéries ni des archébactéries. Cette découverte remet en question le dogme établi par la virologie dans les années 1950 voulant qu'il n'y ait pas de continuité entre virus et bactéries. La vie cellulaire aurait donc pu émerger à partir de formes de vie pré-cellulaires plus variées que ce qu'on pensait.

D'autre part, les virus jouent un rôle important de vecteur naturel dans les transferts de gène dits horizontaux (par opposition aux transferts dits verticaux de parent à descendant) entre différents individus et même différentes espèces, permettant un accroissement de diversité génétique, et la dissémination d'innovations génétiques au-delà de la descendance d'individu porteur d'une mutation génétique donnée. On pense que les virus ont joué un rôle clef très tôt dans l'histoire évolutive du Vivant, probablement avant la divergence entre bactéries, archées et eucaryotes, à l'époque du dernier ancêtre commun universel. Ils restent l'un des plus grands réservoirs de diversité génétique inexplorés sur la planète.

Virus et maladies

Les virus possèdent différents mécanismes leur octroyant diverses possibilités stratégiques d'infection, dont l'incidence provoque éventuellement des maladies. Le virion pénètre une cellule hôte plus ou moins spécifique où il se désagrège, libérant son contenu qui en s'activant prend le pas sur les fonctions cellulaires normales. À ce niveau, les effets cytopathogènes des virus peuvent entraîner divers effets néfastes. Les capacités de synthèse protéique de la cellule infectée peuvent être détournées ou inhibées, tandis que la chromatine est fragmentée par des enzymes virales. Des particules virales s’accumulent dans le cytoplasme avant de s'assembler en virions. La surcharge virale endo-cellulaire provoque enfin la mort de la cellule hôte par lyse, libérant les virions qui vont ensuite disséminer.

Lorsque le virus pénètre dans une cellule non permissive, il ne peut pas se multiplier. Son génome peut cependant subsister sous la forme d’un épisome libre ou intégré au génome cellulaire. Il y a transformation cellulaire virale lorsque le génome du virus entre en interaction avec l’ADN du génome cellulaire. On appelle ces virus des virus oncogènes. Parmi ceux-ci, les rétrovirus, en s’intégrant dans le génome cellulaire, peuvent devenir tumorigènes et éventuellement entraîner des cancers.

La capacité d’un virus d’entraîner une maladie est décrite en termes de pouvoir pathogène tandis que son intensité est exprimée en termes de virulence. La classification des principaux groupes de virus, et leurs correspondances en pathologie, se trouvent dans l'encyclopédie médicale Vulgaris. Cette classification est notamment basée sur le type de molécules d'acide nucléique (ARN ou ADN) dont est constitué le virion.

Maladies humaines

Virus Ebola.

Le rhume, la grippe, la varicelle, la rougeole, la mononucléose infectieuse sont des exemples de pathologies humaines relativement courantes d'origine virale. On connaît d'autres exemples plus nocifs comme le SIDA, le SRAS, la grippe aviaire, la variole, ou les fièvres hémorragiques causées par le virus Ebola.

Quelques exemples de virus pathogènes pour Homo sapiens :

VIH, virus du SIDA

Rétrovirus

Coxackie A virus

Virus Ebola

Virus de la variole

Virus de la grippe

Virus de la fièvre jaune

Virus du Nil occidental

Cytomégalovirus

Rotavirus

Virus de l'Hépatite C

Virus simien 40 ou SV40

Prévention et traitements

Le virus de la polio.

Étant donné que les virus utilisent la machinerie cellulaire de l’hôte pour se reproduire à l’intérieur même de la cellule, il est difficile de les éliminer sans tuer la cellule hôte. Des médicaments antiviraux permettent cependant de perturber la réplication du virus.

Une autre approche est la vaccination qui permet de résister à l’infection.

Divers médicaments permettent de traiter les symptômes liés à l’infection, mais pas les antibiotiques, qui sont sans effet sur les virus. Les antibiotiques interfèrent en effet avec des constituants ou le métabolisme des bactéries et permettent donc de traiter seulement les maladies d’origine bactérienne et non les maladies d’origine virale.

Diverses méthodes de désinfection in vitro permettent d’inactiver les virus (hypochlorite de sodium à 1 %, éthanol à 70 %, glutaraldéhyde à 2 %, formaldéhyde, eau oxygénée à 2 %, acide peracétique).

Biotechnologie

Les virus présentant en général un matériel génétique simpliste, ce sont d'excellents outils dans l’étude de la biologie moléculaire et la biologie cellulaire. Ils permettent la manipulation de fonctions cellulaires, ce qui permet d'en approfondir notre compréhension et d'éluder certains mécanismes moléculaires de la génétique comme la réplication de l'ADN, la transcription, les modifications post-transcriptionnelles de l’ARN, la traduction, le transport des protéines et l’immunologie.

Les virus peuvent être utilisés (virothérapie) comme vecteur de gène au sein de cellules cibles. Outil utilisé par exemple pour faire acquérir à une cellule la capacité de produire une protéine d'intérêt ou pour étudier l’effet de l’introduction du nouveau gène dans le génome.

Certains virus sont utilisés en thérapie génique pour soigner diverses maladies génétiques, par exemple pour remplacer un gène défectueux provoquant des troubles fonctionnels ou mécaniques.

Les virus sont également utilisés dans la lutte contre le cancer. Certains virus peuvent être en quelque sorte programmés pour détruire spécifiquement des cellules cancéreuses.

Classification

Les virus sont classifiés selon la nature de l'acide nucléique de leur génome (ADN ou ARN), la structure de l'acide nucléique (monocaténaire ou bicaténaire), la forme de l'acide nucléique (linéaire, circulaire, segmenté ou non). Les données morphologiques peuvent également être prises en compte (présence ou absence d'enveloppe, symétrie de la capside). Souvent, le sérogroupage est encore utilisé pour raffiner la définition des différences entre virus très proches.

Virus de procaryotes

Il existe deux catégories de virus de procaryotes selon le type d’hôte qu’ils parasitent. La première catégorie regroupe ceux qui infectent les bactéries et sont appelés bactériophages. La deuxième catégorie regroupe ceux qui infectent les archées. Il existe quatre grands groupes morphologiques de virus de procaryotes.

Les virus à symétrie binaire. Ce groupe représente près de 96 % des virus de procaryotes et correspond aux familles des Myoviridae, des Siphoviridae et des Podoviridae.

Les virus à symétrie cubique avec une capside icosaédrique mais pas de queue comme les Microviridae.

Les virus à symétrie hélicoïdale qui ont une forme de filaments comme les Inoviridae comme le phage M13.

Les virus pléomorphes, sans capsides véritable mais possédant une enveloppe. Ce groupe rassemble six familles de virus dont cinq regroupent des virus infectant seulement les archées. Certains virus d’archées sont pléomorphes, alors que d’autres ont des formes de bouteilles, de citron, de fuseau.

Les bactériophages possèdent un rôle dans les écosystèmes. Par exemple, dans les écosystèmes aquatiques, ils participent au contrôle de l’abondance et de la diversité bactérienne.

Virus d'eucaryotes

Virus d'animaux

Virus des vertébrés

En principe spécifiques d'une espèce ou d'un groupe de phylums génétiquement proches, les virus ont tendance à infecter un type cellulaire ou tissulaire principal ou exclusif. Cependant, il existe de nombreux virus, comme la rage, qui sont moins spécifiques à un hôte par comparaison avec d'autres virus comme la maladie de Carré, le virus de l’immunodéficience féline ou la variole. Les virions se propagent principalement par contact direct entre individus, mais peuvent aussi diffuser dans l'air sous forme d'aérosols (éternuements), être charriés par des excrétions diverses (vomis, urines, selles, larmes…), ou encore transportés par d'éventuels arthropodes parasites (moustiques, tiques, puces…).

Virus des insectes

Les baculovirus sont des virus d’insectes très étudiés. Ils infectent principalement les lépidoptères. La larve de l’insecte s’infecte en ingérant de la nourriture. À partir du tube digestif, l’infection peut se transmettre aux autres tissus. L'utilisation de virus pathogènes d'invertébrés dans la lutte contre les insectes ravageurs des cultures et des forêts pourrait être l'un des moyens pour limiter ou remplacer les insecticides chimiques. Les baculovirus sont aussi utilisés en biologie moléculaire pour exprimer un gène étranger (protéine recombinante) dans des cultures de cellules d'insecte. Par ailleurs, certains virus de végétaux sont transmis par des invertébrés mais ne se multiplient pas chez ces vecteurs.

Virus des plantes

Microscopie électronique de particules du virus de la mosaïque du tabac.

La structure des virus des plantes ou phytovirus, est similaire à celle des virus bactériens et animaux. Beaucoup de virus végétaux se présentent sous la forme de minces et longues hélices. La majorité a un génome composé d’ARN. Les virus de végétaux peuvent être disséminés par le vent ou par des vecteurs comme les insectes et les nématodes, parfois par les graines et le pollen. Les virus peuvent aussi contaminer la plante par l’intermédiaire d’une blessure ou d’une greffe. Différents types de symptômes peuvent apparaître sur la plante infectée. Les virus peuvent provoquer des taches ou des flétrissements sur les feuilles et les fleurs. Des tumeurs peuvent survenir sur les tiges ou les feuilles. Le virus de la mosaïque du tabac (TMV ou tobamovirus) est un exemple très étudié de virus de végétaux.

Virus des mycètes

Les virus des champignons, ou mycovirus, sont particuliers car ils se propagent lors de la fusion cellulaire. Il n'y a pas de virions extracellulaires. Chez les levures comme Saccharomyces, les virus sont transmis au moment du brassage cytoplasmique lors de la fusion cellulaire. Les champignons filamenteux comme Penicillium ou le champignon de Paris Agaricus bisporus peuvent également être infectés par des virus, ce qui peut entraîner des problèmes lors de production. Il a été imaginé d'utiliser ces virus dans le cadre d'une lutte biologique contre des champignons pathogènes.

Virus de virus

Découvert en 2008, Sputnik est un cas à part capable d'infecter un autre virus (Mamavirus) appartenant à la classe des virus géants (génome de plus de 300 000 pb et taille supérieure à 0,2 μm).

On connaît aussi d'autres virophages comme Mavirus associé à CroV (un virus géant infectant l'hôte eucaryote Cafeteria roenbergensis).

病毒（英语：virus）是由一个核酸分子（DNA或RNA）与蛋白质构成的非细胞形态,靠寄生生活的介于生命体及非生命体之间的有机物种，它既不是生物亦不是非生物，目前不把它归于五界（原核生物、原生生物、菌物、植物和动物）之中。。它是由一个保护性外壳包裹的一段DNA或者RNA，借由感染的机制，这些简单的有机体可以利用宿主的细胞系统进行自我复制，但无法独立生长和复制。病毒可以感染几乎所有具有细胞结构的生命体。第一个已知的病毒是烟草花叶病毒，由马丁乌斯·贝杰林克于1899年发现并命名，迄今已有超过5000种类型的病毒得到鉴定。研究病毒的科学被称为病毒学，是微生物学的一个分支。

病毒由两到三个成份组成：病毒都含有遗传物质（RNA或DNA，只由蛋白质组成的朊毒体并不属于病毒）；所有的病毒也都有由蛋白质形成的衣壳，用来包裹和保护其中的遗传物质；此外，部分病毒在到达细胞表面时能够形成脂质包膜环绕在外。病毒的形态各异，从简单的螺旋形和正二十面体形到复合型结构。病毒颗粒大约是细菌大小的百分之一。病毒的起源目前尚不清楚，不同的病毒可能起源于不同的机制：部分病毒可能起源于质体（一种环状的DNA，可以在细胞内复制并在细胞间进行转移），而其他一些则可能起源于细菌。

病毒的传播方式多种多样，不同类型的病毒采用不同的方法。例如，植物病毒可以通过以植物汁液为生的昆虫，如蚜虫，来在植物间进行传播；而动物病毒可以通过蚊虫叮咬而得以传播。这些携带病毒的生物体被称为“载体”。流感病毒可以经由咳嗽和打喷嚏来传播；诺罗病毒则可以通过手足口途径来传播，即通过接触带有病毒的手、食物和水；轮状病毒常常是通过接触受感染的儿童而直接传播的；此外，艾滋病毒则可以通过性接触来传播。

并非所有的病毒都会导致疾病，因为许多病毒的复制并不会对受感染的器官产生明显的伤害。一些病毒，如艾滋病毒，可以与人体长时间共存，并且依然能保持感染性而不受到宿主免疫系统的影响，即“病毒持续感染”（viral persistence）。但在通常情况下，病毒感染能够引发免疫反应，消灭入侵的病毒。而这些免疫反应能够通过注射疫苗来产生，从而使接种疫苗的人或动物能够终生对相应的病毒免疫。像细菌这样的微生物也具有抵御病毒感染的机制，如限制修饰系统。抗生素对病毒没有任何作用，但抗病毒药物已经被研发出来用于治疗病毒感染。

历史

荷兰微生物学家马丁乌斯·贝杰林克 关于病毒所导致的疾病，早在公元前二至三个世纪的印度和中国就有了关于天花的记录。但直到19世纪末，病毒才开始逐渐得以发现和鉴定。1884年，法国微生物学家查理斯·尚柏朗发明了一种细菌无法滤过的过滤器（尚柏朗过滤器，其滤孔孔径小于细菌的大小），他利用这一过滤器就可以将液体中存在的细菌除去。 1892年，俄国生物学家德米特里·伊凡**斯基在研究烟草花叶病时发现，将感染了花叶病的烟草叶的提取液用烛形滤器过滤后，依然能够感染其他烟草。于是他提出这种感染性物质可能是细菌所分泌的一种毒素，但他并未深入研究下去。当时，人们认为所有的感染性物质都能够被过滤除去并且能够在培养基中生长，这也是疾病的细菌理论（germ theory）的一部分。 1899年，荷兰微生物学家马丁乌斯·贝杰林克重复了伊凡**斯基的实验，并相信这是一种新的感染性物质。他还观察到这种病原只在分裂细胞中复制，由于他的实验没有显示这种病原的颗粒形态，因此他称之为contagium vivum fluidum（可溶的活菌）并进一步命名为virus（病毒）。贝杰林克认为病毒是以液态形式存在的（但这一看法后来被温德尔·梅雷迪思·斯坦利推翻，他证明了病毒是颗粒状的）。同样在1899年，弗雷德里希·勒夫勒（Friedrich Loeffler）和保罗·弗罗施（Paul Frosch）发现患口蹄疫动物淋巴液中含有能通过滤器的感染性物质，由于经过了高度的稀释，排除了其为毒素的可能性；他们推论这种感染性物质能够自我复制。 20世纪早期，英国细菌学家弗雷德里克·图尔特发现了可以感染细菌的病毒，并称之为噬菌体。随后法裔加拿大微生物学家Félix d'Herelle描述了噬菌体的特性：将其加入长满细菌的琼脂固体培养基上，一段时间后会出现由于细菌死亡而留下的空斑。高浓度的病毒悬液会使培养基上的细菌全部死亡，但通过精确的稀释，可以产生可辨认的空斑。通过计算空斑的数量，再乘以稀释倍数就可以得出溶液中病毒的个数。他们的工作揭开了现代病毒学研究的序幕。 在19世纪末，病毒的特性被认为是感染性、可滤过性和需要活的宿主，也就意味着病毒只能在动物或植物体内生长。1906年，哈里森发明了在淋巴液中进行组织生长的方法；接着在1913年，E. Steinhardt、C. Israeli和R. A. Lambert利用这一方法在豚鼠角膜组织中成功培养了牛痘苗病毒，突破了病毒需要体内生长的限制。 1928年，H. B. Maitland和M. C. Maitland有了更进一步的突破，他们利用切碎的母鸡肾脏的悬液对牛痘苗病毒进行了培养。他们的方法在1950年代得以广泛应用于脊髓灰质炎病毒疫苗的大规模生产。 另一项研究突破发生在1931年，美国病理学家欧内斯特·威廉·古德帕斯丘（Ernest William Goodpasture）在受精的鸡蛋中培养了流感病毒。 1949年，约翰·富兰克林·恩德斯、托马斯·哈克尔·韦勒和弗雷德里克·查普曼·罗宾斯利用人的胚胎细胞对脊髓灰质炎病毒进行了培养，这是首次在没有固体动物组织或卵的情况下对病毒进行的成功培养。这一研究成果被乔纳斯·索尔克利用来有效地生产脊髓灰质炎病毒疫苗。 1931年，德国工程师恩斯特·鲁斯卡和马克斯·克诺尔发明了电子显微镜，使得研究者首次得到了病毒形态的照片。 1935年，美国生物化学家和病毒学家温德尔·梅雷迪思·斯坦利发现烟草花叶病毒大部分是由蛋白质所组成的，并得到病毒晶体。随后，他将病毒成功地分离为蛋白质部分和RNA部分。温德尔·斯坦利也因为他的这些发现而获得了1946年的诺贝尔化学奖。烟草花叶病毒是第一个被结晶的病毒，从而可以通过X射线晶体学的方法来得到其结构细节。第一张病毒的X射线衍射照片是由Bernal和Fankuchen于1941年所拍摄的。1955年，通过分析病毒的衍射照片，罗莎琳·富兰克林揭示了病毒的整体结构。同年，海因茨·弗罗伦克-卡纳特（Heinz Fraenkel-Conrat）和罗布利·威廉姆斯发现将分离纯化的烟草花叶病毒RNA和衣壳蛋白混合在一起后，可以重新组装成具有感染性的病毒，这也揭示了这一简单的机制很可能就是病毒在它们的宿主细胞内的组装过程。 20世纪的下半叶是发现病毒的黄金时代，大多数能够感染动物、植物或细菌的病毒在这数十年间被发现。 1957年，马动脉炎病毒和导致牛病毒性腹泻的病毒（一种瘟病毒）被发现；1963年，巴鲁克·塞缪尔·布隆伯格发现了乙型肝炎病毒； 1965年，霍华德·马丁·特明发现并描述了第一种逆转录病毒；这类病毒将RNA逆转录为DNA的关键酶，即逆转录酶，在1970年由霍华德·马丁·特明和戴维·巴尔的摩分别独立鉴定出来。 1983年，法国巴斯德研究院的吕克·蒙塔尼耶和他的同事弗朗索瓦丝·巴尔－西诺西首次分离得到了一种逆转录病毒，也就是现在世人皆知的艾滋病毒（HIV）。其二人也因此与发现了能够导致子宫颈癌的人乳头状瘤病毒的德国科学家哈拉尔德·楚尔·豪森分享了2008年的诺贝尔生理学与医学奖。

起源

逆向理论（Regressive theory）：病毒可能曾经是一些寄生在较大细胞内的小细胞。随着时间的推移，那些在寄生生活中非必需的基因逐渐丢失。这一理论的证据是，细菌中的立克次氏体和衣原体就像病毒一样，需要在宿主细胞内才能复制；而它们缺少了能够独立生活的基因，这很可能是由于寄生生活所导致的。这一理论又被称为退化理论（degeneracy theory）。

细胞起源理论（有时也称为漂荡理论）：一些病毒可能是从较大生物体的基因中“逃离”出来的DNA或RNA进化而来的。逃离的DNA可能来自质体（可以在细胞间传递的裸露DNA分子）或转座子（可以在细胞基因内不同位置复制和移动的DNA片断，曾被称为“跳跃基因”，属于可移动遗传组件）。转座子是在1950年由巴巴拉·麦克林托克在玉米中发现的。

共进化理论：病毒可能进化自蛋白质和核酸复合物，与细胞同时出现在远古地球，并且一直依赖细胞生命生存至今。类病毒是一类RNA分子，但不被归入病毒中，因为它们缺少由蛋白质形成的衣壳。然而，它们具有多种病毒的普遍特征，常常被称为亚病毒物质。类病毒是重要的植物病原体。它们没有编码蛋白质的基因，但可以与宿主细胞作用，利用宿主来进行它们自身的复制。人类丁型肝炎病毒具有和类病毒相似的RNA基因组，也不能生成自己的蛋白质衣壳，但却能够利用乙型肝炎病毒的衣壳。因此，丁型肝炎病毒是一种缺陷型病毒，需要乙型肝炎病毒的帮助才能够进行复制。这些依赖于其他种类病毒的病毒被称为“卫星病毒”，它们可能是介于类病毒和病毒之间的进化中间体。朊病毒是具有感染性的蛋白质分子，不含DNA或RNA。朊病毒会导致绵羊感染羊搔痒症或牛感染牛海绵状脑病（俗称“疯牛病”），也会使人获患库鲁病（Kuru）和克雅二氏病。虽然缺乏核酸，朊病毒依然能够复制，这是因为在生物体内存在与朊病毒具有相同串行但结构不同的正常蛋白质，而朊病毒可以使这些正常蛋白质的结构发生变化，转化为朊病毒，这样新产生的朊病毒又可以感染更多的正常蛋白质，使得朊病毒越来越多。虽然朊病毒与病毒或类病毒本质完全不同，但朊病毒的发现进一步提高了该理论的可信性，说明病毒可能进化自能够自我复制的分子。

结构

正二十面体

具有正二十面体结构的腺病毒的电镜照片

遗传物质

DNA

RNA

DNA和RNA

线状

环状

分段

单链

双链

双链，部分区域为单链

正义（+）

反义（−）

双义（+/−）

生命周期

附着：首先是病毒衣壳蛋白与宿主细胞表面特定受体之间发生特异性结合。这种特异性决定了一种病毒的宿主范围。例如，艾滋病毒只能感染人类T细胞，因为其表面蛋白gp120能够与T细胞表面的CD4分子和受体结合。这种吸附机制通过不断的进化，使得病毒能够更特定地结合那些使它们能够完成复制过程的细胞。对于带包膜的病毒，吸附到受体上可以诱发包膜蛋白发生构象变化从而导致包膜与细胞膜发生融合。

入侵：病毒附着到宿主细胞表面之后，通过受体介导的胞吞或膜融合进入细胞，这一过程通常被称为“病毒进入”（viral entry）。感染植物细胞与感染动物细胞不同，因为植物细胞有一层由纤维素形成的坚硬的细胞壁，病毒只有在细胞壁出现伤口时才能进入。一些病毒，如烟草花叶病毒可以直接在植物内通过胞间连丝的孔洞从一个细胞运动到另一个细胞。与植物一样，细菌也有一层细胞壁，病毒必须通过这层细胞壁才能够感染细菌。一些病毒，如噬菌体，进化出了一种感染细菌的机制，将自己的基因组注入细胞内而衣壳留在细胞外，从而减少进入细菌的阻力。

脱壳：然后病毒的衣壳被病毒自己的或宿主细胞中的酶降解破坏，病毒的核酸得以释放。

合成：病毒基因组完成复制、转录（除了正义RNA病毒外）以及病毒蛋白质合成。

组装：将合成的核酸和蛋白质衣壳各部分组装在一起。在病毒颗粒完成组装之后，病毒蛋白常常会发生翻译后修饰。在诸如艾滋病毒等一些病毒中，这种修饰作用（有时被称为成熟过程），可以发生在病毒从宿主细胞释放之后。

释放：无包膜病毒需要在细胞裂解（通过使细胞膜发生破裂的方法）之后才能得以释放。对于包膜病毒则可以通过出泡的方式得以释放。在出泡的过程中，病毒需要从插有病毒表面蛋白的细胞膜结合，获取包膜。

命名

病毒的命名并无绝对的规则，常依病毒的型态、感染对象、最初发现地点。例如感染动植物的病毒可能依感染的对象、病征来命名，例如麻疹病毒、狂犬病毒，以发现地点命名的包括伊波拉病毒。噬菌体的命名常依实验室内编号命名，例如T1噬菌体。

分类

第一类是双链DNA病毒（如腺病毒、疱疹病毒、痘病毒）

第二类是单链DNA病毒（+）DNA（如小DNA病毒）

第三类是双链RNA病毒（如呼肠孤病毒）

第四类是（+）单链RNA病毒（如微小核糖核酸病毒、披盖病毒）

第五类是（-）单链RNA病毒（如正黏液病毒、炮弹病毒）

第六类是单链RNA反转录病毒（如反转录病毒）

第七类是双链DNA反转录病毒（如肝病毒）

病毒与人类疾病

由病毒引起的人类疾病种类繁多。已经确定的如，感冒、流感、水痘等一般疾病，以及天花、艾滋病、SARS和禽流感等严重疾病。还有一些疾病可能是以病毒为致病因子；例如，人疱疹病毒6型与一些神经性疾病，如多发性硬化症和慢性疲劳症候群之间可能相关。此外，原本被认为是马的神经系统疾病的致病因子的玻那病毒，现在被发现可能能够引起人类精神疾病。病毒能够导致疾病的能力被称为病毒性（virulence）。 不同的病毒有着不同的致病机制，主要取决于病毒的种类。在细胞水平上，病毒主要的破坏作用是导致细胞裂解，从而引起细胞死亡。在多细胞生物中，一旦机体内有足够多的细胞死亡，就会对机体的健康产生影响。虽然病毒可以引发疾病，却也可以无害地存在于机体内。例如，能够引起冷疮的单纯疱疹病毒可以在人体内保持休眠状态；这种状态又被称为“潜伏”（latency），这也是所有疱疹病毒（包括能够导致腺热的艾伯斯坦-巴尔病毒和能够导致水痘的水痘－带状疱疹病毒）的特点。进入潜伏状态的水痘－带状疱疹病毒在“苏醒”后，能够引起带状疱疹。 一些病毒能够引起慢性感染，可以在机体内不断复制而不受宿主防御系统的影响。这类病毒包括乙肝病毒和丙型肝炎病毒。受到慢性感染的人群即是病毒携带者，因为他们相当于储存了保持感染性的病毒。当人群中有较高比例的携带者时，这一疾病就可以发展为流行病。 流行病学 病毒的流行病学是现代医学中的一个分支，主要是研究基于人的病毒的传播途径和对病毒感染的控制方法。病毒的传播可以是垂直方式，如从母亲到婴儿，或者是水平方式，即从一个人到另一个人。垂直传播的例子包括乙肝病毒和艾滋病毒，婴儿一出生就会从母亲处感染病毒；另一个少见的例子是水痘－带状疱疹病毒，虽然只会引起较温和的感染反应，但对于胎儿或刚出生的婴儿却是致命的。水平传播是最普遍的病毒在人群中的传播方式。病毒的传播途径包括：血液交换或性行为，如艾滋病毒、乙肝和丙肝病毒；口部的唾液交换，如人类疱疹病毒第四型；含病毒的食物或饮用水，如诺罗病毒；呼吸入以气溶胶形式存在的病毒，如流感病毒；以蚊虫为载体，通过蚊虫叮咬注入人体，如登革热病毒。病毒感染的传播速率取决于多重因素：包括人口密度、易感染个体（例如缺乏对该病毒的免疫力）的数量、医疗和天气条件等。 流行病学研究是用于在病毒性疾病爆发时及时切断病毒在人群中的传染链。防治措施是针对病毒的传播方式进行控制。发现病毒源和鉴定病毒是其中的重要环节。一旦病毒被鉴定，其传播就可以通过注射疫苗来阻断。当没有可用的疫苗时，改善环境卫生以及采取消毒措施也可以有效地防止病毒传播。通常受感染的病人需要与其他健康人群隔离开，而对有接触过病毒的人需要进行隔离检疫。大多数人和动物的病毒感染具有一定的潜伏期，在这一期间，不会有患病的迹象和症状。病毒性疾病的潜伏期从几天到几个星期不等，但多数病毒感染的潜伏期已经得以确定。在潜伏期之后，会有一段“可传染期”，即此期间受感染的个体可以将病毒传染给其他个体。对于了解可传染期和潜伏期的长短对于控制疾病的爆发也非常重要。当疾病爆发导致一个人群、社区或地区中有反常的高比例患病者时，这一疾病就被称为流行病；如果疾病传播到世界范围则被称为瘟疫。 流行病和瘟疫 重构的西班牙流感病毒 美洲原住民的人口曾经由于欧洲殖民者带来的传染性疾病，特别是天花的蔓延而大量减少。没有详细的数据显示在哥伦布到达美洲之后有多少原住民死于外来的疾病，但估计接近总人口的70%。这一破坏性影响很大程度上帮助了欧洲殖民者对原住民进行驱赶和征服。这在当时对美洲原住民带来了极大的恐惧。 瘟疫是世界范围内的流行病。1918年的流感大爆发，即通常所说的西班牙流感，就是一种级别最高（第五级）的大规模流行病，是由一种特殊的严重致死性流感A型病毒；这一流感的感染者通常是健康的青壮年，而其他大多数流感则多发生在青少年、老人或体弱多病者中。西班牙流感持续时间从1918年到1919年，过去估计死亡人数在4千万到5千万人，而最新的研究结果显示这一瘟疫可能导致一亿人死亡，死亡人口占1918年全球总人口的5%。 上至下：伊波拉病毒及马尔堡病毒 多数研究者相信艾滋病来源于二十世纪的撒哈拉以南非洲地区；现在，艾滋病已经发展成为瘟疫，全球大约有3.86千万人感染了艾滋病。联合国艾滋病规划署（UNAIDS）和世界卫生组织（WHO）估计自1981年6月5日首个病例被发现至今已有超过两千五百万人死于艾滋病，这使得艾滋病成为有史以来最具伤害性的瘟疫之一。 2007年全年总共有2.7百万新的艾滋病感染者和2百万艾滋病相关的死亡案例。 数种高致死性病毒菌株是丝状病毒科成员。丝状病毒是一类纤维状的病毒，可以引起病毒性出血热，其成员包括埃博拉病毒和马尔堡病毒。马尔堡病毒引起全世界的广泛注意是在2005年4月，安哥拉发生的一次疾病爆发。这次爆发从2004年10月一直持续到2005年。伊波拉出血热则首度出现于1976年，后造成间歇性爆发及高致死率。最近且最严重的一次爆发，为西非伊波拉病毒疫症。 癌症 病毒是导致癌症发生的原因之一。与人类癌症相关的主要病毒有人类乳突病毒、乙肝病毒、艾伯斯坦-巴尔病毒和人类嗜T淋巴细胞病毒（human T-lymphotropic virus）。肝炎病毒可以诱发慢性病毒感染从而导致肝癌。人类嗜T淋巴细胞病毒可以导致热带痉挛性瘫痪（tropical spastic paraparesis）和成人T细胞白血病。人类乳突病毒是子宫颈癌、皮肤癌、肝门癌和阴茎癌的成因。在疱疹病毒科中，卡波西肉瘤相关疱疹病毒（Kaposi's sarcoma-associated herpesvirus）能够导致卡波西肉瘤（Kaposi's sarcoma）和体腔淋巴瘤（body cavity lymphoma），而艾伯斯坦-巴尔病毒可以导致伯奇氏淋巴瘤（Burkitt's lymphoma）、霍奇金淋巴瘤（Hodgkin's lymphoma）、B淋巴扩增紊乱（B lymphoproliferative disorder）和鼻咽癌（nasopharyngeal carcinoma）。 宿主防御机制 两个轮状病毒：右侧的病毒表面结合了抗体，阻止其黏附到细胞表面，从而抑制了病毒感染。 人体抵御病毒的第一道防线是先天性免疫系统。这一免疫系统由能够抵御非特异性病毒感染的细胞和其他机制组成，即以一种通用方式来对入侵的病原体做出识别和反应，但不同于获得性免疫系统，这一免疫系统并不产生持久的或保护性的免疫。 RNA干扰是对抗病毒的一种重要的先天性防御机制。许多病毒需要合成双链RNA来进行复制。当这些病毒感染细胞时，它们会释放出其RNA分子，这些RNA分子立即与一种被称为dicer的蛋白质复合物结合，随后这些RNA被dicer酶切为多个小的片断。一种被称为RISC复合物的生化途径被激活，开始降解病毒mRNA，使得细胞能够从病毒感染中存活下来。轮状病毒可以逃过这层防御，一方面它进入细胞后并不完全脱壳，另一方面它可以通过病毒颗粒内衣壳上的孔洞来释放新合成的mRNA，这样其病毒基因组（为双链RNA）依然被病毒体保护在内部而不会受到破坏。 当人体的获得性免疫系统探测到病毒时，会产生特异性的抗体来与病毒结合并使其失去感染性，这种作用被称为体液免疫。其中，有两类抗体非常重要。第一类被称为IgM（免疫球蛋白M），它能高效地使病毒去活，但免疫系统的细胞产生IgM的时间只有几个星期。第二类被称为IgG（免疫球蛋白G），它能够被免疫系统不停地制造出来。IgM存在于宿主的血液中是用于急性感染的情况，而IgG的存在则表明过去曾经受到某种感染（用于防御以后的同类感染）。进行免疫性测试时，通常是对体内的IgG型抗体进行测量。 人体对抗病毒的第二道防线是细胞免疫（cell-mediated immunity），包括了被称为T细胞的免疫细胞。人体中的细胞不断地将其内部蛋白质的片断展示在细胞表面（抗原呈递）供T细胞来进行检查，一旦T细胞识别出可能的病毒片断，那幺对应的细胞就会被T杀手细胞和病毒特异性T细胞扩增所消灭。诸如巨噬细胞在内的一些细胞专门负责抗原呈递。制造干扰素是一种重要的宿主防御机制。干扰素是病毒感染之后由机体所产生的一种激素，它在免疫中的作用较为复杂，可以确定的是它能够通过杀死受感染细胞及其邻近细胞来逐步阻止病毒的复制。 并非所有的病毒感染都会引起保护性免疫反应。例如，艾滋病毒可以通过不断地变换其病毒体表面蛋白的氨基酸串行来逃避免疫系统的打击。这些顽固的病毒采用多种方式来逃脱免疫系统的控制，如隔离、阻断抗原呈递、产生细胞因子抗性、逃避自然杀伤细胞的作用、逃脱细胞凋亡以及抗原转移。其他一些病毒，如向神经病毒，可以通过神经来传播，而在神经系统中免疫系统可能无法接触到它们。 预防与治疗 因为病毒使用了宿主细胞来进行复制并且寄居其内，因此很难用不破坏细胞的方法来杀灭病毒。现在最积极的对付病毒疾病的方法是疫苗接种来预防病毒感染或者使用抗病毒药物来降低病毒的活性以达到治疗的目的。 疫苗 疫苗接种是一种廉价而又有效的防止病毒感染的方法。早在病毒被发现之前，疫苗就已经为人们用于预防病毒感染。随着疫苗接种的普及，病毒感染相关的一些疾病（如小儿麻痹、痲疹、腮腺炎和风疹）的发病率和死亡率都大幅度下降，而曾经是致命疾病的天花已经绝迹。目前各类疫苗可以预防超过30种对人体的病毒感染，而有更多的疫苗被用于防止动物受到的病毒感染。疫苗的成分可以是活性降低的或死亡的病毒，也可以是病毒蛋白质（抗原）。活疫苗包含了活性减弱的可致病的病毒，这样的病毒被称为“减毒”病毒。虽然活性减弱，但活疫苗对于那些免疫力较弱或免疫缺陷的人可能是危险的，对他们注射活疫苗可能反而会导致疾病。生物技术和基因工程被用于改造病毒疫苗，改造后的疫苗（即亚单位疫苗）只含有病毒的衣壳蛋白，如乙肝疫苗。由于不含有病毒核酸，因此亚单位疫苗对于免疫缺陷的病人是安全的。 对于活疫苗的安全性也有一些例外，如黄热病毒疫苗，虽然是一种减毒病毒株（被称为17D），却可能是目前所有疫苗中最安全和最有效的。 抗病毒药物 鸟苷 鸟苷的类似物阿昔洛韦（Aciclovir） 在过去的二十年间，抗病毒药物的发展非常迅速。艾滋病的不断蔓延推动了对抗病毒药物的需求。抗病毒药物常是核苷类似物，当病毒复制时如果将这些类似物当作核苷用于合成其基因组就会产生没有活性的病毒基因组（因为这些类似物缺少与磷相连能够相互连接形成DNA“骨架”的羟基，会造成DNA的链终止），从而抑制病毒的增殖。核苷类似物作为抗病毒药物的例子包括阿昔洛韦，可用于抑制单纯疱疹病毒感染，和拉米夫定，可用于治疗艾滋病和乙型肝炎。阿昔洛韦是最早出现也是最经常被指定使用的抗病毒药物。 其他使用中的抗病毒药物是针对病毒生活周期的不同阶段。艾滋病毒需要依赖一种被称为HIV-1蛋白酶的作用来获得完整的感染能力；而通过使用大量的蛋白酶抑制剂类的药物可以使这种酶失活。 丙型肝炎是由一种RNA病毒引起的。80%的受感染者都会形成慢性肝炎，如果不加以治疗，受感染者会一直保持被感染的状态。目前有效的治疗方法是将核苷类似物利巴韦林与干扰素一起使用。对于慢性乙型肝炎的病毒携带者的治疗方法也采用类似的策略。

其他物种中的病毒感染

病毒可以感染所有的物种，少数病毒（如mimivirus）甚至也会受到其他特定病毒的感染；但特定的病毒感染物种的范围是有限的。例如，植物病毒不会感染动物，而噬菌体只能感染细菌。 动物 对家畜来说，病毒是重要的致病因子；能够导致的疾病包括口蹄疫、蓝舌病等。作为人类宠物的猫、狗、马等，如果没有接种疫苗，会感染一些致命病毒。例如犬小病毒（Canine parvovirus），一种小DNA病毒，其感染是导致幼犬死亡的重要原因。所有的无脊椎动物都会感染病毒。例如蜜蜂会受到多种病毒的感染。幸运的是，大多数病毒能够与宿主和平相处而不引起任何损害，也不导致任何疾病。 植物 辣椒受到轻斑驳病毒的感染。 植物病毒的种类繁多，能够影响受感染植物的生长和繁殖。植物病毒的传播常常是由被称为“载体”的生物来完成。这些载体一般为昆虫，也有部分情况下为真菌、线虫动物以及一些单细胞生物。控制针对植物的病毒感染，通常是采用消灭载体生物以及除去其他可能的病毒宿主，如杂草。对于人类及其他动物来说，植物病毒是无害的，因为它们只能够在活的植物细胞内进行复制。 植物具备精巧而有效的防御机制来抵抗病毒感染。其中，最为有效的机制是“抵抗基因”（R基因）。每个R基因能够抵抗一种特定病毒，主要是通过触发受感染细胞的附近细胞的死亡而产生肉眼可见的空点，从而阻止感染的扩散。植物中的RNA干扰也是一种有效的防御机制。当受到感染，植物常常就能够产生天然消毒剂（如水杨酸、一氧化氮和活性氧分子）来杀灭病毒。 细菌 电镜照片显示了多个噬菌体附着在一个细菌的细胞壁表面。 噬菌体是病毒中最为普遍和分布最广的群体。例如，噬菌体是水体中最普遍的生物个体，在海洋中其数量可达细菌数量的十多倍， 1毫升的海水中可含有约2亿5千万个噬菌体。噬菌体是通过结合细菌表面的受体来感染特定的细菌。在进入细菌后的很短的时间内，有时仅仅为几分钟，细菌的聚合酶就开始将病毒mRNA翻译为蛋白质。这些病毒蛋白质有些在细菌细胞内组装成新的病毒体，有些为辅助蛋白可以帮助病毒体的组装，有些则参与细胞裂解（病毒可以产生一些酶来帮助裂解细胞膜）。噬菌体的整个感染过程非常迅速；以T4噬菌体为例，从注入病毒核酸到释放出超过300个新合成的病毒，所需的时间仅为20多分钟。 细菌防御噬菌体的主要方法是合成能够降解外来DNA的酶。这些酶被称为限制性内切酶，它们能够剪切噬菌体注入细菌细胞的病毒DNA。细菌还含有另一个防御系统，这一系统利用CRISPR串行来保留其过去曾经遇到过的病毒的基因组片断，从而使得它们能够通过RNA干扰的方式来阻断病毒的复制。这种遗传系统为细菌提供了一个类似于获得性免疫的机制来对抗病毒感染。 古菌 古菌也会被一些病毒感染，主要是双链DNA病毒。这些病毒明显与其他病毒无相关性，它们具有多种特别的外形，如瓶状、钩杆状或泪滴状。在嗜热古菌，特别是硫化叶菌（Sulfolobales）和热变形菌（Thermoproteales）中的这类病毒已经获得了细致的研究。古菌的病毒防御体系可能包括了RNA干扰（利用古菌基因组中所含的与病毒基因相关的重复DNA串行来进行）。

应用

生命科学与医学 病毒对于分子生物学和细胞生物学的研究具有重要意义，因为它们提供了能够被用于改造和研究细胞功能的简单系统。研究和利用病毒为细胞生物学的各方面研究提供了大量有价值的信息。例如，病毒被用在遗传学研究中来帮助我们了解分子遗传学的基本机制，包括DNA复制、转录、RNA加工、翻译、蛋白质转运以及免疫学等。 遗传学家常常用病毒作为载体将需要研究的特定基因引入细胞。这一方法对于细胞生产外源蛋白质，或是研究引入的新基因对于细胞的影响，都是非常有用的。病毒治疗法（virotherapy）也采用类似的策略，即利用病毒作为载体引入基因来治疗各种遗传性疾病，好处是可以定靶于特定的细胞和DNA。这一方法在癌症治疗和基因治疗中的应用前景广阔。一些科学家已经利用噬菌体来作为抗生素的替代品，由于一些病菌的抗生素抗性的加强，人们对于这一替代方法的兴趣也不断增长。 材料科学与纳米技术 目前纳米技术的发展趋势是制造多用途的病毒。从材料科学的观点来看，病毒可以被看作有机纳米颗粒：它们的表面携带特定的工具用于穿过宿主细胞的壁垒。病毒的大小和形状，以及它们表面的功能基团的数量和性质，是经过精确地定义的。正因为如此，病毒在材料科学中被普遍用作支架来共价连接表面修饰。病毒的一个特点是它们能够通过直接进化来被改动。从生命科学发展而来的这些强大技术正在成为纳米材料制造方法的基础，远远超越了它们在生物学和医学中的应用而被应用于更加广泛的领域中。 由于具有合适的大小、形状和明确的化学结构，病毒被用作纳米量级上的组织材料的模板。最近的一个应用例子是利用豇豆花叶病毒颗粒来放大DNA微数组上感应器的信号；在该应用中，病毒颗粒将用于显示信号的荧光染料分离开，从而阻止能够导致荧光淬灭的非荧光二聚体的形成。另一个例子是利用豇豆花叶病毒作为纳米量级的分子电器的皮肤。在实验室中，病毒还可以被用于制造可充电电池。 武器 病毒能够引起瘟疫而导致人类社会的恐慌，这种能力使得一些人企图利用病毒作为生化武器来达到常规武器所不能获得的效果。而随着臭名昭著的西班牙流感病毒在实验室中获得成功复原，对于病毒成为武器的担心不断增加。另一个可能成为武器的病毒是天花病毒。天花病毒在绝迹之前曾经引起无数次的社会恐慌。目前天花病毒存在于世界上的数个安全实验室中，对于其可能成为生化武器的恐惧并非是毫无理由的。天花病毒疫苗是不安全的，在天花绝迹前，由于注射天花疫苗而患病的人数比一般患病的人数还要多，而且天花疫苗目前也不再广泛生产。因此，在存在如此多对于天花没有免疫力的现代人的情况下，一旦天花病毒被释放出来，在病毒得到控制之前，将会有无数人患病死去。