Le choc anaphylactique est une réaction allergique exacerbée, entraînant dans la plupart des cas de graves conséquences et pouvant engager le pronostic vital.

Il s'agit d'une manifestation d'hypersensibilité immédiate due à la libération de médiateurs vaso-actifs chez un sujet au préalable sensibilisé.

Étymologie

Le néologisme créé par Paul Portier en 1902 vient du grec ana (ανα) « en sens contraire », et phulaxis (φύλαξις) « protection ».

Histoire

En 1901, le prince Albert I de Monaco invite les professeurs Paul Portier et Charles Richet à une expédition océanographique au Cap-Vert et aux Açores pour étudier la nature du poison contenu dans les physalies, redoutées des pêcheurs. Au cours de campagnes précédentes, le prince avait noté les lésions sur les mains des pêcheurs de plus en plus douloureuses à mesure que se développaient les opérations de tri de pêche dans lesquelles figuraient ces Cnidaires. De retour au laboratoire de physiologie de la Faculté de médecine de Paris, les deux professeurs établissent en 1902 le phénomène sur le plan expérimental en injectant des doses de toxique de physalie sur des chiens. Cette découverte vaut à Richet seul (à cause de la modestie de Portier) le prix Nobel de physiologie ou médecine en 1913.

Signes cliniques

urticaire

Urticaire géant, en plaques plus ou moins grandes et divisées, pouvant prendre l'apparence de cloques épaisses pleines de lymphe dans les cas graves

Le choc anaphylactique se signale par les signes suivants (classés en 4 stades de gravité) :

Grade I : troubles cutanéomuqueux plus ou moins généralisés ; érythème, urticaire, urticaire géant avec ou sans œdème angioneurotique), sans autres symptômes ;

Grade II : atteinte multiviscérale modérée avec signes cutanéomuqueux, chute de la pression artérielle, tachycardie inhabituelles, hyperréactivité bronchique (toux, difficulté ventilatoire et à déglutir, en raison d'un œdème de la gorge). Des troubles digestifs (nausées, vomissements, diarrhées) sont également possibles

Grade III : atteinte multiviscérale sévère. Elle menace la vie du patient et impose un traitement immédiat et spécifique. Les signes en sont le collapsus, la tachycardie ou bradycardie, des troubles du rythme cardiaque, le bronchospasme. Les signes cutanés peuvent être absents ou n’apparaître qu’après la remontée de la tension

Grade IV : arrêt circulatoire et/ou respiratoire ; la mort peut survenir par arrêt circulatoire qui désamorce la pompe cardiaque, ou par un spasme majeur au niveau des bronches, entraînant un état d'asphyxie, ou encore par œdème pulmonaire.

Physiopathologie

Lors d'un premier contact avec une substance étrangère à l'organisme (appelé allergène), les anticorps IgE sécrétés par les plasmocytes vont se fixer sur les mastocytes ou les polynucléaires basophiles (globules blancs de la catégorie des granulocytes). Ce premier contact n'entraîne pas de signes cliniques. On parle alors de sensibilisation.

Lors d'un deuxième contact avec l'allergène, son contact avec les anticorps IgE fixés sur la membrane des mastocytes et des polynucléaires basophiles va induire la dégranulation de ces derniers, entraînant la libération de médiateurs vaso-actifs (tels que l'histamine, la sérotonine, des prostaglandines, des leucotriènes, des bradykinines…). Cette deuxième rencontre de l'agent allergène n'entraîne pas nécessairement la réaction anaphylactique. Le choc anaphylactique n'étant que le dernier stade (et le plus grave) de la réaction allergique.

La réintroduction d'un allergène chez un sujet déjà sensibilisé, c'est-à-dire la libération de ces substances vasodilatatrices va induire une chute des résistances vasculaires périphériques (responsable d'une hypovolémie relative), une augmentation de la perméabilité des capillaires (responsable d'une hypovolémie absolue et d'œdèmes). Ces mécanismes pathologiques vont être dans un premier temps compensés par l'augmentation du rythme cardiaque, empêchant dans un premier temps la chute de la pression artérielle. Puis, les pressions de remplissage et le débit cardiaque vont chuter, entraînant le collapsus.

Il existe un deuxième type de choc dit « anaphylactoïde ». Dans ce cas, la libération des substances vasodilatatrices se fait sous l'action directe d'un toxique et non pas après contact allergène-anticorps.

Clinique

Les symptômes les plus fréquemment retrouvés (isolés ou associés) sont :

des signes cutanés (éruptions cutanées, prurit (démangeaisons) au niveau des lèvres, de la bouche, des yeux, œdème au niveau du visage) ;

des signes respiratoires (dyspnée, œdème de la glotte, bronchospasme, éternuements, toux) ;

des signes digestifs (nausées, vomissements, diarrhée, douleurs abdominales) ;

des vertiges, palpitations, frissons et une perte de conscience pouvant mener au coma.

Il existe des signes de collapsus cardio-vasculaire, une hypotension.

Causes

Parmi les allergènes les plus fréquents, on peut mentionner :

les agents anesthésiques et apparentés (24 % des cas), dans l'ordre décroissant de fréquence : curares (en particulier la succinylcholine), hypnotiques intraveineux, dérivés de la morphine, anesthésiques locaux du groupe ester ;

les piqûres d'insectes (17 % des cas), notamment des hyménoptères ;

les antalgiques (15 % des cas) ;

les dérivés iodés (13 % des cas) ;

les antibiotiques (9 % des cas : notamment les bêta lactamines) ;

certains aliments comme les poissons, les fruits de mer, les noix, les œufs, l'arachide (cacahuètes)…

Traitement

Le choc anaphylactique est une urgence vitale.

Le seul traitement du choc anaphylactique reste l'utilisation de l'adrénaline (épinéphrine) par voie sous-cutanée, intramusculaire, ou intraveineuse, à petites doses (0,3 à 0,5 mg par voie intramusculaire étant les doses les plus souvent recommandées). L'administration intramusculaire est à préférer à l'administration sous-cutanée en raison d'une meilleure résorption en cas d'hypotension. Une injection intraveineuse ne peut être effectuée qu'en présence d'un collapsus cardio-vasculaire, de préférence par une équipe spécialisée; la solution d'adrénaline doit d'abord être diluée (1/10 000) et l'injection doit se faire lentement, de préférence sous surveillance cardiaque. Il existe aussi un auto-injecteur à base d'adrénaline pour administration intramusculaire, ce qui peut être utile par exemple pour les personnes qui savent qu'elles sont allergiques aux piqûres d'abeilles ou de guêpes. Des instructions doivent toutefois leur être données en ce qui concerne la dose à utiliser, la manière de procéder, ainsi que sur les possibilités de désensibilisation.

L'hypovolémie est compensée par un remplissage vasculaire, sont également utilisés des bronchodilatateurs (bêta 2-mimétiques en aérosols) pour lutter contre la bronchoconstriction. En cas de réactions œdémateuses associées, on utilise les corticoïdes.

Plusieurs pays ont publié des recommandations, quant à la prise en charge, dont les États-Unis et la Grande-Bretagne.

Prévention

On retiendra surtout qu'en prévention d'une rechute, mieux vaut éviter tout contact avec l'agent allergène responsable (s'il a pu être identifié).

On peut également utiliser les antihistaminiques ou la désensibilisation.

Le sujet devra toujours porter sur lui une seringue d'adrénaline auto-injectable, dont l'apprentissage d'utilisation peut se faire auprès d'un allergologue ou d'un pharmacien.

全身型过敏性反应是一种突然起病且可能致命的严重过敏反应，属于急性多重系统的第一型过敏反应，发生于人类和其哺乳类。 它通常会导致一些症状，包括发痒皮疹、咽喉肿和低血压。英文Anaphylaxis来自希腊文的ανα ana（抵抗）和φύλαξις phylaxis（保护）。

全身型过敏性反应通常是身体再次接触同样的过敏原后，由特定类型的白细胞所释放的蛋白质所引起，这些蛋白质的释放可因免疫系统反应或另外一个与免疫系统无关的原因。这些蛋白质是一些可以触发全身性过敏反应或使反应更严重的物质。只要接触微量的过敏原，即可能造成危急生命的过敏反应。全身型过敏反应可能会因为注射、皮肤接触，或是吸入而引起，常见原因包括虫咬，食物和药物。 其基础治疗是注射肾上腺素，它有时也与其它药物联合使用。估计全世界有0.05–2%的人在其一生中某个时候曾患上全身性过敏反应，而且比率似乎正在增加。

过敏性休克是最严重的全身型过敏性反应，是因为过敏原引起肥胖细胞释放大量的组织胺、前列腺素和白三烯等免疫介质，导至血管扩张，血压下降，支气管收缩，粘液分泌过多，支气管黏膜水肿（致使呼吸困难），还导致心律失常，常会引起心房纤维性颤动，发生过敏性休克时，若不即时救护，将可能导致死亡。

体征和症状

全身性过敏反应的体征和症状.

全身性过敏反应通常在数分钟或小时内产生许多不同症状。 如果是经由（静脉）直接进入血管的物质所引起的话，症状平均在5 至 30  分钟内出现。如果是由病人所食用的食物所引起的话，平均会2 小时内出现。 最常见的患病部位包括：皮肤 (80–90%)、肺部及呼吸道(70%)、胃肠道(30–45%)、心脏及血管(10–45%) 和中枢神经系统 (10–15%)。反应通常涉及两个或多个系统。

皮肤

背部有麻疹和潮红的全身性过敏反应病人

症状通常包括皮丘（麻疹）、发痒、面部或皮肤潮红，或口唇肿胀。 有皮下肿胀（血管性水肿）的人可能感到其皮肤有烧灼感而非发痒。 20%的病例可能会出现舌或咽喉肿胀。 其它特征可能包括流鼻涕和眼及眼睑表面上出现粘膜（结膜）肿胀。 皮肤还可能由于缺乏氧气出现蓝色（紫绀）。

呼吸系统

呼吸系统症状和体征包括呼吸短促、低音调的呼吸困难（喘息）音或高音调的呼吸困难（哮鸣）音。 低音调的呼吸困难音通常由下气道肌肉痉挛（支气管肌肉）所引起。 高音调的呼吸困难音是由于上气道肿胀，导致呼吸信道变窄。 同时，声音嘶哑、吞咽痛或咳嗽也可能出现。

心脏

心脏的血管可能由于心脏某些细胞释出组胺而突然收缩（冠脉痉挛）。 这样便妨碍到达心脏的血流，由此导致的可能结果包括心脏细胞死亡（心肌梗死）、心脏搏动太慢或太快（心律失常）、心脏彻底停止跳动（心脏骤停）. 已患有心脏病的人是全身性过敏反应所致心脏效应的高危人群。虽然低血压所致的快速心率较常见， 但是曾患有全身性过敏反应中10%的人可能会同时有慢心率（心动过缓）和低血压。（心动过缓和低血压合并称为贝-亚二氏反射（Bezold–Jarisch reflex））。 患者可能会由于血压下降而出现头晕或失去知觉。低血压可能由血管扩张（分布性休克）或心室衰竭（心源性休克）所引起。 在罕见病例中，极低血压可能是全身性过敏反应的唯一体征。

其它

胃肠道症状可能包括腹部绞痛、腹泻和呕吐。 患者可能有思维混乱、膀胱失去控制及子宫痉挛样的盆腔痛。 环绕脑部的血管扩张可能导致头痛。 患者还可能感到烦躁不安或濒死幻觉。

诱发因素

全身性过敏反应可以是身体对差不多任何异物所产生的反应。 常见诱因包括虫咬或虫螫毒液、食物（例如坚果类）和药物（过敏原的萃取物、生物制剂、疫苗、诊断用药）。 食物是儿童和青少年最常见的诱因，而药物和虫咬或虫螫则是老年人较常见的诱因。 较少见的诱因包括物理因素、生物制剂（如精液）、乳胶、激素水平变化、食物添加剂（如味精和食物色素）和皮肤用药（外用药）。 运动或（热或冷）温度也能使某些组织细胞（称为肥大细胞）释放可以启动全身性过敏反应的化学物质，从而诱发全身性过敏反应。 运动引致的全身性过敏反应也经常与所进食的食物存在关联。 如果进行麻醉时出现全身性过敏反应，最常见原因是某些引致麻痹的药物（神经肌肉阻滞剂）、抗生素和乳胶。 在32-50%的病例中，并不知道其病因（特发性全身性过敏反应）。 食物 许多食物在初次食用时便能够诱发全身性过敏反应。 在西方文化中，最常见原因是食用或接触到花生、小麦、树坚果、贝类、鱼类、奶类和鸡蛋。 在中东，芝麻是常见诱发性食物。在亚洲，米饭和鹰嘴豆经常引起全身性过敏反应。 严重病例通常由所进食的食物所引起， 但是当诱发性食物接触到身体某部分时，有些人也会产生严重反应。同时，儿童长大后其过敏症会消失。到16岁时，80%对奶类或鸡蛋有全身性过敏反应的儿童和20%单独对花生有全身性过敏反应的儿童可以食用这些食物，而不发生任何问题。 药物 任何药物皆可以引起全身性过敏反应。最常见药物是β-内酰胺类抗生素（如青霉素），其次为阿司匹林和非甾体抗炎药。 如果对非甾体抗炎药过敏，通常可以换用另一种药物而不会引起全身性过敏反应。 其它常见引致全身性过敏反应的原因包括化疗、疫苗、鱼精蛋白（存在于精子中）和草本植物所制成的药物。 一些药物包括万古霉素、吗啡和用以增强 x射线图像的药物（放射造影剂）可以破坏组织中的某些细胞，使其释放组胺（肥大细胞脱颗粒）而导致全身性过敏反应。 药物反应的次数部分地取决于给药次数，也部分地取决于药物在人体作用的方式。 青霉素或头孢霉菌素的全身性过敏反应，只会在药物与蛋白质的体内结合之后产生，其中某些药物更容易与蛋白结合。青霉素全身性过敏反应的风险为两千至一万分之一。而死亡的风险则低于五万分之一。 阿司匹林和非甾体抗炎药全身性过敏反应的风险约为五万分之一。 如果病人对青霉素有反应，则对头孢霉菌素有反应的风险较大但是其风险仍低于千分之一。 用于增强 x射线图像的较早药物（放射造影剂）导致全身性过敏反应的比例低于1%，而较新的低渗放射造影剂的全身性过敏反应比例为0.04%。 毒液 来自有针剌的昆虫或咬虫的毒液，如蜜蜂和黄蜂（膜翅目）或接吻虫（锥猎蝽亚科）可以引起全身性过敏反应。 如果过去曾对毒液有反应，且不只是在针剌处周围的局部反应，这些人将来存在着较大的全身性过敏反应风险。 然而，死于全身性过敏反应的半数人未曾出现广泛（全身的）反应。 危险因素 患有特应性疾病如哮喘、湿疹或过敏性鼻炎的人是对食物、乳胶和放射造影剂出现全身性过敏反应的高风险人群。但这些人对于注射用药物或针剌并无较高风险。 一项针对患有全身性过敏反应儿童的研究表明，其中60%的儿童过去曾有特应性疾病的病史。死于全身性过敏反应的90%以上儿童曾患有哮喘。 患有组织中存在大量肥大细胞（肥大细胞增生症）所致疾病的人或较富有的人风险较高。 距离上次暴露于引致全身性过敏反应的药剂时间越长，则出现新反应的风险越低。

机制

诊断

皮肤或粘膜组织症状加上呼吸困难或低血压

两种或多种以下症状：-

：a.皮肤或粘膜症状

：b.呼吸困难

：c.低血压

：d.胃肠道症状

接触已知过敏原后发生的低血压

预防

处理

全身性过敏反应是内科急症，可能需要对患者进行气道管理、吸氧、大量输液及密切监测。 肾上腺素是首选治疗剂，此外抗组胺药和类固醇也是常用药物。 病人恢复正常后，应在医院里观察2到24小时以确保症状没有再次发生，这种情况在双相全身性过敏反应的人群中会出现。

肾上腺素

旧版的EpiPen肾上腺素自助注射器

肾上腺素 （adrenaline）是全身性过敏反应的主要治疗方法，并且此药物没有不应使用的情况（没有绝对禁忌症)。 建议的治疗方法为在疑诊全身性过敏反应后应尽快将肾上腺素以肌注注入前外侧大腿中段肌肉内。 如果病人对治疗反应不佳，可以每隔 5 到 15 分钟进行重复注射。 有16%到35%的病例需要进行第二次注射， 但很少有需要超过两次注射的情况出现。 首选肌肉注射(intramuscular administration)是因为皮下注射(subcutaneous administration)时药物的吸收可能对于疗效要求过于缓慢。 肾上腺素引起的一些微小副作用包括震颤、焦虑、头痛或心悸。

肾上腺素对于正在使用贝塔阻抗剂（B-blocker）的人群可能不起效用。 在此情况下，如果肾上腺素无效，可以静脉滴注胰高血糖素，胰高血糖素的药用机制不涉及β-受体。

如有必要，肾上腺素也可以使用稀释溶液以静脉注射(intravenous injection）。但静注肾上腺素已被证明可引起心律不齐 (dysrhythmia) 和心肌梗塞 (myocardial infarction)。 可以让过敏病人自己肌注肾上腺素的肾上腺素自助注射器（autoinjectors）通常有两种剂量，一种用于成人或体重超过25 公斤的儿童，另一种用于体重10到25 公斤的儿童。

有关药物

抗组胺药通常与肾上腺素联用。理论上抗组胺药物应该有效，但事实上很少证据表明抗组胺药在全身性过敏反应的治疗中有实际效用。2007年Cochrane的综述中没有发现可以用来推荐此类药物使用的有质量的研究。 抗组胺药物对气道中的液体聚集或气道痉挛没有作用。 在正在发生的全身性过敏反应发作中，皮质类固醇激素不太可能有所作为。这些药物有望用于降低双相全身性过敏反应发生的风险，但无法确定其在防止未来全身性过敏反应的有效性。 通过喷雾器（nebulizer)使用沙丁胺醇的疗法对于肾上腺素无法缓解的支气管痉挛症状可能有效。 亚甲蓝已在其它疗法无效时加以使用，因为它可能会放松平滑肌。

防病措施

全身性过敏反应的危险人群宜备有一份"全身性过敏反应行动计划"。父母应将子女的全身性过敏反应情况及在发生急诊全身性过敏反应时的应对措施告知子女就学的学校。 此行动计划通常包括如何使用肾上腺素自助注射器、携戴病情通告手环及避免发病源的建议。 对于某些发病源，可以采用使身体降低对致敏物质敏感性的治疗(过敏原免疫治疗allergen immunotherapy）。这种类型的治疗有可能预防全身性过敏反应的发生。一种疗程数年的皮下脱敏疗法已被证明对昆虫叮咬过敏有效，而口服脱敏对很多食物过敏有效。

病症前景

发病率