La dépression (également appelée dépression caractérisée, dépression clinique ou dépression majeure) est un trouble mental caractérisé par des épisodes de baisse d'humeur (tristesse) accompagnée d'une faible estime de soi et d'une perte de plaisir ou d'intérêt dans des activités habituellement ressenties comme agréables par l'individu. Cet ensemble de symptômes (syndrome) est individualisé et classifié dans le groupe des troubles de l'humeur dans le manuel diagnostique de l'association américaine de psychiatrie en 1980.

Le terme de « dépression » est cependant ambigu ; il est en effet parfois utilisé dans le langage courant pour décrire d'autres troubles de l'humeur ou d'autres types de baisse d'humeur moins significatifs qui ne sont pas des dépressions proprement dites.

La dépression est une condition handicapante qui peut retentir sur le sommeil, l'alimentation et la santé en général avec notamment un risque de suicide, ainsi que sur la famille, la scolarité ou le travail. Aux États-Unis, approximativement 3,4 % des individus dépressifs meurent par suicide et plus de 60 % des individus qui se sont suicidés souffraient de dépression ou d'un autre trouble de l'humeur. Les individus souffrant de dépression ont une espérance de vie raccourcie par rapport aux autres individus, en partie à cause d'une plus grande susceptibilité à d'autres maladies et au risque de suicide. Les patients actuellement ou anciennement dépressifs sont parfois stigmatisés.

Le diagnostic de la dépression se base sur plusieurs éléments : le ressenti personnel rapporté par le patient, le comportement perçu par son entourage et le résultat d'un examen psychologique. Le diagnostic de la dépression majeure peut être confirmé par plusieurs examens paracliniques :

des tests neuro-endocriniens, des perturbations étant observées chez 50 % des déprimés en dehors de toute endocrinopathie ; des tests psychologiques tels que le test MMPI qui comporte plusieurs dizaines de questions pour lesquelles il faut répondre par vrai ou faux ; l'analyse électroencéphalogramme (EEG) continu du sommeil permettant d'observer une modification de l'architecture du sommeil, y compris quand le patient ne se plaint pas de troubles du sommeil. La dépression s'accompagne d'un raccourcissement de la latence d'apparition des phases de sommeil paradoxal et une diminution de la durée totale de ces phases de sommeil REM ; une analyse du cerveau par IRM montrant l'hyperactivité et l'hypoactivité de certaines zones, caractéristiques de la dépression.

Les médecins peuvent prescrire des examens complémentaires pour rechercher d'autres maladies qui peuvent causer des symptômes similaires. La maladie est plus fréquente entre 20 et 30 ans, avec un pic plus tardif entre 30 et 40 ans.

Les patients sont habituellement traités avec un médicament antidépresseur, et dans certains cas suivent une psychothérapie. L'hospitalisation peut s'avérer nécessaire dans le cas d'auto-négligence, s'il existe un risque significatif de suicide ou pour la sécurité de l'entourage. Les dépressions résistantes aux traitements médicamenteux et à la psychothérapie peuvent être traitées par électroconvulsivothérapie. La durée de la dépression est grandement variable, pouvant aller d'un épisode unique de quelques semaines à une longue période d'épisodes dépressifs prolongés et répétés (dans ce cas, il s'agit de dépression récurrente ou trouble unipolaire, parfois improprement appelée dépression unipolaire).

Au travers des siècles, la connaissance de la nature et des causes de la dépression a évolué, bien que sa compréhension soit à ce jour incomplète et encore sujette à discussion. Les causes qui ont pu être proposées incluent des facteurs biologiques, psychologiques et psychosociaux ou environnementaux. L'utilisation à long terme et l'abus de certains médicaments et substances peuvent favoriser ou aggraver les symptômes dépressifs. Les psychothérapies peuvent se baser sur les théories de la personnalité, de la communication interpersonnelle, et de l'apprentissage. La plupart des théories biologiques se concentrent sur des neurotransmetteurs, des molécules naturellement présentes dans le cerveau qui permettent la communication entre neurones. Les neurotransmetteurs de type monoaminergique comme la sérotonine, la noradrénaline et la dopamine sont plus particulièrement étudiés.

Hypothèses causales

Le modèle bio-psycho-social suggère que les facteurs biologiques, psychologiques et sociaux jouent un rôle causal dans la dépression. Le modèle diathèse–stress propose que la dépression provenant d'une vulnérabilité préexistante, ou diathèse, survient lors d'événements stressants dans la vie d'un individu. La vulnérabilité préexistante peut comprendre une influence génétique.

La dépression peut être causée directement par des lésions du cervelet, comme dans le cas du syndrome cognitivo-affectif cérébelleux.

Les modèles interactifs ont gagné une validation empirique. Par exemple, des études par cohortes démontrent la manière dont la dépression apparaît depuis un comportement dit normal. Les chercheurs concluent que la variation du gène codant le transporteur de la sérotonine (5-HTT) affecte les risques de dépression lorsque des individus font face à des événements très stressants. Plus précisément, la dépression peut succéder à de tels évènements, mais semble plus probable chez des individus possédant un ou plusieurs allèles courts du gène 5-HTT. Par ailleurs, l'héritabilité de la dépression (c'est-à-dire le degré avec lequel les différences individuelles d'apparition sont dues à des différences génétiques) est d'environ 40 % chez les femmes et 30 % chez les hommes. Les psychologues évolutionnistes supposent que la dépression comprend une base génétique influençant la sélection naturelle.

Les troubles de l'humeur identifiables au syndrome dépressif majeur sont aussi causés par la consommation de drogues à long terme, l'abus de drogue, ou le sevrage de certains sédatifs ou de drogues hypnotiques.

Biologie

Plusieurs hypothèses tentent d'expliquer la biologie de la dépression.

Hypothèse monoaminergique

L'hypothèse monoaminergique postule que la dépression serait due à un déséquilibre chimique (en) en monoamines (sérotonine, dopamine, noradrénaline) dans le cerveau. C'est l'hypothèse la plus largement admise pour expliquer la dépression. La pharmacologie des antidépresseurs (en) (mécanisme d'action) est basée sur cette hypothèse.

L'hypothèse monoaminergique est à l'origine proposée à la fin des année 1950 par George Ashcroft et Donald Eccleston et a gagné le soutien supplémentaire de Alex Coppen et Hermanvan Praag.

On sait aujourd'hui que 95 % de la sérotonine (du corps) est produite dans l'intestin.

En faveur de l'hypothèse monoaminergique

Parmi les 30 neurotransmetteurs environ qui ont été identifiés, des chercheurs ont découverts un lien entre la dépression clinique et la fonction de trois principales monoamines que sont la sérotonine, la noradrénaline et la dopamine. Les antidépresseurs influencent les structures cérébrales de ces trois neurotransmetteurs qui régulent l'émotion, les réactions au stress, le sommeil, l'appétit et la sexualité.

La sérotonine serait supposée réguler d'autres systèmes de neurotransmetteurs. Une diminution de l'activité de la sérotonine peut entraîner une désorganisation de ces systèmes. D'après cette hypothèse permissive, la dépression apparaît lorsque des niveaux bas de sérotonine entraînent des niveaux bas de noradrénaline. Ces observations ont donné lieu à l'hypothèse monoaminergique de la dépression. Dans sa formulation contemporaine, l'hypothèse monoaminergique propose que la déficience de certains neurotransmetteurs soit responsable des caractéristiques correspondant à la dépression. « La noradrénaline pourrait permettre un degré d'alerte, d'énergie, mais aussi d'anxiété, d'attention et d'intérêt pour la vie. Le manque de sérotonine entraînerait une anxiété, des obsessions et des compulsions. La dopamine améliorerait l'attention, la motivation, le plaisir, l'envie d'être récompensé mais aussi l'intérêt apportée à la vie. ».

Les partisans de cette théorie recommandent le choix d'un antidépresseur ayant un mécanisme d'action agissant en premier lieu sur les symptômes. Les patients anxieux et irritables devraient être traités par ISRS ou par inhibiteur de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline. Ceux qui ont un manque d'énergie et de joie de vivre devraient être traités avec de la noradrénaline et des médicaments qui augmentent la dopamine.

En parallèle des observations cliniques montrant que les médicaments qui augmentent les taux de monoamines disponibles sont des antidépresseurs efficaces, des avancées récentes en génétique indiquent que la variation phénotypique de la fonction centrale des monoamines pourrait être légèrement associée à une vulnérabilité de la dépression.

Les groupes pharmaceutiques mettent en avant l'hypothèse monoamine dans leur communication marketing : les antidépresseurs pourraient corriger un déséquilibre chimique (hypothèse monoamine). GSK a été épinglé pour avoir tourné l'hypothèse "peut être causé" en l'affirmation "est causée".

Remise en question de l'hypothèse

La dépression n'est pas uniquement causée par une simple déficience en monoamine. Depuis la fin du XX siècle, des recherches ont montré de multiples limitations à l'hypothèse monoaminergique. Ce modèle est insuffisant pour comprendre la dépression. Un contre-argument montre que les effets stimulants de l'humeur des inhibiteurs de la monoamine oxydase et des ISRS mettent des semaines à agir, tandis que l'augmentation des monoamines apparaît dès les premières heures. Un autre contre-argument se base sur des expériences faites avec des molécules qui entraînent une diminution des monoamines. Alors que la diminution artificielle de la concentration des monoamines disponibles dans le système nerveux devrait légèrement diminuer l'humeur des patients dépressifs non traités, cette diminution n'affecte pas l'humeur des sujets sains. L'hypothèse monoaminergique, déjà limitée, a été abusivement sur-simplifiée lorsqu'elle fût utilisée comme slogan publicitaire auprès du grand public, en parlant de « déséquilibre chimique ».

En 2003, une interaction gène environnement (GxE, pour Gene–environment interaction) (en) a été proposée pour expliquer pourquoi les facteurs de stress sont des prédictifs pour les épisodes dépressifs chez certains individus, mais pas chez d'autres. Ceci dépendrait d'une variation allélique de la région promotrice liée au transporteur de la sérotonine : 5-HTTLPR (en). Cependant, une méta-analyse de 2009 montre que les évènements stressants de la vie étaient associés à la dépression, mais ne trouve aucun lien avec le génotype 5-HTTLPR. Une autre méta-analyse de 2009 a confirmé cette évaluation. Une revue bibliographique de 2010 trouve par contre une relation systématique entre la méthode utilisée pour évaluer les stress environnementaux et les résultats des études. Cette revue a trouvé également à la fois que les méta-analyses de 2009 étaient significativement biaisées en faveur des études négatives qui utilisaient des auto-questionnaires pour mesurer le stress.

Certaines études laisseraient à penser que les personnes en dépression auraient un excès de sérotonine (2 fois plus qu'une personne normale).

Parmi ceux qui remettent en cause l'hypothèse monoaminergique, il y a David Healy, The Icarus Project, Elliot Valenstein (en), David D. Burns (en), George Ashcroft.

George Ashcroft qui a été un pionnier de l'hypothèse monaminergique a abandonné l'idée d'un niveau de sérotonine bas vers 1970, considérant que le niveau de sérotonine bas est plus une mesure de l'activité fonctionnelle des systèmes (reflétant peut être une baisse générale comme le ferait un miroir, un symptôme parmi d'autres) qu'une cause de la dépression.

La domination de l'hypothèse monoaminergique pourrait être expliquée par le fait que l'industrie pharmaceutique a un intérêt dans la protection de cette hypothèse. À cet effet, la pratique du nègre littéraire est la rédaction par les groupes pharmaceutiques d'articles qui sont signés ensuite par des leaders d'opinion et des chercheurs universitaires.

De nombreuses études montrent que l'hypothèse monoaminergique est bancale. Par exemple une baisse artificielle des niveaux de sérotonine chez une personne ne la plonge pas dans la dépression; ou encore il n'y a aucune preuve que les femmes plus souvent atteintes de dépression possèdent un système sérotoninergique moins efficace que les hommes; deux études indiquent que le buproprion et la reboxetine sont aussi efficaces que les ISRS dans le traitement de la dépression, sauf qu'aucune de ces deux molécules n'affecte la sérotonine à un niveau significatif.

Le raisonnement à rebours est faux dans son essence. Si un traitement qui augmente la sérotonine soulage la dépression, cela ne signifie pas que la dépression est due à une baisse de sérotonine. Ce serait comme dire que parce que l'aspirine guérit les maux de tête, celui qui a un mal de tête a une carence en aspirine dans le cerveau.

Imagerie cérébrale

Les clichés d'IRM de patients atteints de dépression montrent des différences cérébrales structurelles par rapport aux individus non-dépressifs. Des méta-analyses récentes mettent en évidence une augmentation du volume de leurs ventricules latéraux et de leur surrénales. Ces clichés attestent en revanche une diminution de la taille des noyaux gris centraux, du thalamus, des hippocampes et des lobes frontaux, notamment les cortex orbitofrontaux et le gyrus rectus. Des hypersignaux ont été retrouvés chez des patients dont la dépression est apparue tardivement, ce qui a conduit au développement de la théorie de la dépression vasculaire.

Neurogenèse hippocampique

Il pourrait y avoir un lien entre la dépression et la neurogenèse dans l'hippocampe. La perte des neurones hippocampiques trouvée chez certains patients dépressifs est liée à un dysfonctionnement de la mémoire et à des troubles de l'humeur. Les médicaments peuvent augmenter les niveaux de sérotonine dans le cerveau, ce qui stimule la neurogenèse et ainsi augmente la masse totale de l'hippocampe. Cette augmentation pourrait aider à améliorer l'humeur et la mémoire. Des relations similaires ont été observées entre la dépression et une région du cortex cingulaire antérieur impliquées dans la modulation du comportement émotionnel. Une des neurotrophines responsable de la neurogenèse est le facteur neurotrophique dérivé du cerveau (FNDC, BDNF en anglais). Les concentrations de BDNF dans le plasma sanguin des patients dépressifs sont diminuées (plus de trois fois) comparé à la normale. Les antidépresseurs augmentent les concentrations sanguines du FNDC. Bien que la diminution des concentrations du FNDC ait été trouvée dans d'autres troubles, il existe quelques preuves concernant l'implication du FNDC dans le mécanisme de la dépression en tant que possible mécanisme d'action des antidépresseurs.

Hypothèse inflammatoire

La dépression majeure pourrait être causée en partie par une hyperactivation de l'axe hypothalamo-pituitaro-surrénalien (axe HPA - A pour adrenal gland). Elle résulte d'une réponse neuroendocrine au stress. Des études ont montré une augmentation des concentrations du cortisol, un élargissement de la glande hypophyse et des glandes surrénales, suggérant une perturbation du système endocrinien qui pourrait jouer un rôle dans les maladies psychiatriques, notamment la dépression. Une hypersécrétion de corticolibérine par l'hypothalamus pourrait entraîner ceci et est impliqué dans les symptômes cognitifs et l'apparition des symptômes.

D'autres recherches ont exploré les rôles potentiels des cytokines. Les symptômes de syndrome dépressif majeur sont assez proches de ceux retrouvés dans le comportement d'un malade qui répondrait en luttant contre une infection. Ceci induit la possibilité que la dépression puisse résulter d'une manifestation de mauvaise adaptation à un comportement de maladie causé par des anomalies dans les cytokines circulantes. L'implication des cytokines pro-inflammatoire dans la dépression est fortement suggéré par une méta-analyse qui montre que les concentrations en IL-6 et en TNF-α sont plus hautes chez les sujets atteints de dépression que chez les sujets sains. Ces anomalies immunologiques pourraient causer un excès de production de prostagmandine E2 et probablement une expression excessive de COX-2. Des anomalies sur la manière dont l'enzyme indoleamine 2,3-dioxygénase active aussi bien le métabolisme de tryptophane-kynurenine pourrait entraîner un métabolisme excessif de tryptophane-kynurénine et entraîner l'augmentation de la production de la neurotoxine acide quinolinique, ce qui contribue au syndrome dépressif majeur. L'activation du NMDA menant à l'excès de la neurotransmission glutamatergique, pourrait aussi y contribuer.

Des processus inflammatoires peuvent être stimulés par des cognitions négatives ou leurs conséquences, comme le stress, la violence ou le manque. Ainsi, des conditions négatives peuvent causer une inflammation qui peut en retour mener à la dépression.

Liens avec les hormones

L'hormone œstrogène a été impliquée dans les troubles dépressifs du fait d'une augmentation du risque d'épisodes dépressifs après la puberté et pendant la grossesse - périodes où son taux est particulièrement élevé - et d'une diminution après la ménopause - période où le taux baisse considérablement, mais les périodes prémenstruelles et du postpartum, au cours desquelles les taux d’œstrogènes sont pourtant bas, sont également associées à une augmentation du risque.

Le retrait brutal, des fluctuations ou des périodes prolongées de concentrations basses d'œstrogènes ont été liés à une diminution significative de l'humeur. L'amélioration clinique de la dépression du postpartum, la périménopause et la postménopause montrent qu'elles sont possibles après que les concentrations d'œstrogènes sont stabilisées ou restaurées.

Un traitement substitutif à base de testostérone peut également avoir un effet antidépresseur.

Alcool et autres drogues

De nombreux patients atteints de troubles psychiatriques sont consommateurs de substances, en particulier d'alcool, de sédatifs et du cannabis. La dépression et d'autres problèmes psychiatriques peuvent être causés par l'ingestion de ces substances. Un diagnostic différentiel doit obligatoirement être fait pour déterminer lorsqu'un trouble mental est causé ou non par une substance. Selon le DSM-IV, un diagnostic de trouble de l'humeur ne peut s'effectuer s'il est causé par « des effets physiologiques directs liés à une substance ». Dans ce cas, il est appelé « trouble de l'humeur induit par une substance ». L'alcoolodépendance augmente significativement le risque de développer une dépression. La dépression peut également survenir lors d'un syndrome de sevrage prolongé. Environ un quart des individus sevrés de l'alcool font l'expérience d'une anxiété ou d'une dépression persistante jusqu'à une durée de deux ans.

Comme pour l'alcool, les benzodiazépines sont des dépresseurs du système nerveux central. Elles augmentent le risque de développer une dépression. Ces traitements perturberaient l'équilibre biologique du cerveau, soit en diminuant par exemple les taux de sérotonine et de noradrénaline, soit en activant les voies médiées par le système immunitaire du cerveau. La prise chronique de benzodiazépines peut également causer ou aggraver une dépression.

L'abus de méthamphétamine est également communément associé à la dépression.

Psychologie

De nombreux aspects de la personnalité et de son développement semblent avoir une partie intégrante dans la façon dont la dépression apparaît et persiste, une attitude pessimiste étant un précurseur commun. Les épisodes dépressifs sont fortement liés aux évènements négatifs de vie, mais les capacités qu'a la personne à faire face à un évènement sont aussi très importantes pour s'y adapter (résilience). Une faible estime de soi et des pensées pessimistes, négatives ou d'impuissance sont liées à la dépression. La dépression est moins répandue, et plus facilement guérissable, parmi les pratiquants d'une religion. Il n'est pas toujours évident de connaître quels facteurs peuvent causer la dépression et ou en être la conséquence, cependant, des individus atteints de dépression capables de changer positivement leur manière de penser retrouvent souvent une meilleure humeur et une meilleure confiance en eux.

Le psychiatre américain Aaron T. Beck, inspiré des travaux de George Kelly et Albert Ellis, a développé ce qui est désormais connu comme le modèle cognitif de la dépression au début des années 1960. Il propose trois concepts qui sous-tendent la dépression : une triade de pensées négatives composées d'erreurs cognitives sur soi, son univers et son avenir ; des schémas répétés de pensées négatives et une modification, une distorsion du traitement de l'information provenant de leur environnement. De ces trois principes, il a développé une technique structurée de thérapie cognitivo-comportementale (TCC). Selon le psychologue américain Martin Seligman, la dépression chez les humains est similaire à l'impuissance apprise chez les animaux de laboratoire, où ils se trouvent dans une situation déplaisante durant laquelle ils peuvent trouver une échappatoire, mais qu'ils n'y parviennent pas car ils ont appris à n'avoir aucun contrôle sur cette situation.

La théorie de l'attachement, développée par le psychiatre anglais John Bowlby dans les années 1960, propose une relation entre le trouble dépressif à l'âge adulte et la qualité du lien entre l'enfant et le parent. Il pense en particulier que « l'expérience d'une perte, d'une séparation ou d'un rejet du parent (qui renvoie le message d'un enfant mal-aimé) peuvent, dans tous les cas, mener à des modèles internes d'insécurité… Des représentations internes cognitives d'un enfant mal-aimé et des figures d'attachement impossibles à aimer ou indignes de confiance font partie de la triade cognitive de Beck. » Tandis qu'un grand nombre d'études confirment les principes fondamentaux de la théorie de l'attachement, les recherches ne peuvent pas conclure qu'il existe un lien entre l'attachement affectif précoce et la dépression à l'âge adulte.

Les individus dépressifs s'en prennent souvent à eux-mêmes à la suite d'événements négatifs qu'ils ont vécu et, comme démontré dans une étude en 1993 sur des adolescents dépressifs hospitalisés, ceux qui s'en veulent d'une manière négative n'espèrent pas vivre un futur événement positif. Cette tendance est caractéristique d'une attribution dépressive ou d'un état d'esprit pessimiste. Selon Albert Bandura, un psychosociologue canadien, associé avec la théorie sociale cognitive, les individus dépressifs se sous-estiment, à la suite d'expériences d'échec, d'observation de faiblesse ⇔ des faiblesses des modèles sociaux, se basant sur un manque de persuasion sociale qu'ils ne peuvent affronter et leur propre état somatique et émotionnel impliquant la tension et le stress. Cela peut négativement influencer l'image de soi et provoquer un manque d'efficacité personnelle. De ce fait, ils pensent n'avoir aucune influence sur les événements ou leur projet de vie.

Des tests de dépression chez les femmes indiquent que des facteurs de vulnérabilité — comme la perte précoce d'un proche, un manque de relation basée sur la confiance, la charge de plusieurs jeunes enfants à la maison, et le chômage — peuvent s'associer à d'autres facteurs stressants et augmenter le risque de développer une dépression. Pour les individus plus âgés, les facteurs sont souvent liés à des problèmes de santé, des changements de statut relationnels entre époux liés à l'éducation des enfants et du décès d'un proche, ou le changement de relation avec des amis causé par des événements.

La connaissance basée sur la dépression a également été interprétée par les branches psychanalytiques et humanistes de la psychologie. Selon le point de vue psychanalytique du neurologue et psychanalyste autrichien Sigmund Freud, la dépression, ou « mélancolie », peut être liée à une perte interpersonnelle et aux premières expériences de la vie. Des thérapeutes existentiels ont associé la dépression à un manque de signification dans le présent et dans l'avenir. Le fondateur de l'approche humaniste et psychologue américain Abraham Maslow suggère que la dépression peut survenir chez les individus incapables de combler leurs besoins ou de s'auto-développer (pour prouver pleinement leur potentiel).

Social et environnemental

La précarité et l'isolement social sont associés à un risque élevé de problèmes de santé mentale en général. La maltraitance sur mineur (abus physique, émotionnel, sexuel ou négligence) est également associée à un risque élevé de développer une dépression durant l'âge adulte. Durant les premières années de sa vie, l'enfant apprend à devenir un être social. L'abus d'un enfant par un parent peut négativement interférer le développement de la personnalité et créer un plus grand risque de développer une dépression et autres pathologies psychiatriques. Des problèmes familiaux, comme une dépression parentale (notamment maternelle), un sérieux conflit parental ou divorce, le décès d'un parent ou autres dysfonctionnements dans la parentalité sont d'autres facteurs de risque. À l'âge adulte, des évènements stressants sont fortement associés au développement d'épisodes dépressifs. Dans ce contexte, des événements de la vie associés au rejet social apparaissent être particulièrement liés à la dépression. Le fait qu'un premier épisode dépressif précède le plus souvent et immédiatement un événement stressant plutôt qu'un épisode récurrent se tient avec l'hypothèse que les sujets deviennent beaucoup plus sensibles aux changements de leur condition de vie après des récurrences de dépression successives.

Le lien entre les événements stressants de la vie et l'aide sociale a été le sujet de nombreux débats. Le manque de support social accroît le risque de développer une dépression ou le manque de support social peut constituer une pression menant directement à la dépression. Il existe des preuves que des troubles dans le voisinage, par exemple, avec des problèmes de toxicomanie ou criminels, est un facteur de risque, tandis qu'un entourage au revenu aisé est un facteur protecteur. Des conditions de travail difficiles, en particulier chez les demandeurs d'emploi avec peu de possibilité de prendre des décisions pour eux-mêmes sont associés à la dépression bien que la diversité et le nombre de facteurs confondants soit importants, une relation causale est difficile à faire.

La dépression peut être causée par un préjudice. Elle survient lorsqu'un individu maintient une image négative et stéréotypée de lui-même. Cette stigmatisation peut être causée par l'appartenance à un groupe. Si quelqu'un, a des a priori sur un groupe et devient par la suite membre de ce groupe, ceci peut internaliser ces a priori et favoriser une dépression. Par exemple, un garçon qui grandit dans une culture dans laquelle il intègre l’a priori que les homosexuels sont immoraux, peut, une fois adulte, s'auto-stigmatiser s'il découvre qu'il est gay. Des individus pourraient aussi internaliser des a priori, à la suite d'une auto-stigmatisation causée par une enfance avec des expériences négatives comme des abus physiques et verbaux.

Certaines relations ont été rapportées entre des sous-types spécifiques de dépression et des conditions climatiques. Ainsi, le risque de développer une dépression avec symptômes psychotiques augmenterait lorsque la pression barométrique est basse, tandis que le risque de mélancolie est augmentée lorsque la température et/ou la lumière du soleil est faible.

Du point de vue de l'alimentation, une corrélation a été trouvé entre la consommation plus fréquente de fast-foods et l'incidence de dépression, on pense également que la consommation fréquente de produits sucrés et de viandes transformées pourraient être des facteurs. À l'inverse, le régime méditerranéen aurait un effet protecteur

Diagnostic

Symptomatologie

La dépression est un état handicapant qui peut défavorablement affecter la famille, la scolarité, le travail, le sommeil, l'alimentation et la santé en général. Son impact sur le fonctionnement et le bien-être est comparé à celui des conditions cliniques chroniques comme le diabète.

Un individu souffrant d'un épisode dépressif majeur montre habituellement une très forte baisse de moral, ce qui affecte négativement son point de vue sur tout son environnement, et une incapacité à prendre du plaisir lors d'activités qu'il considérait auparavant agréables. Les individus atteints de dépression peuvent ruminer ou être préoccupés par des pensées ou sentiments d'impuissance, d'inutilité, de regret ou culpabilité, de désespoir et de haine envers eux-mêmes. Dans certains cas plus graves, ils peuvent également être victimes de psychose. Ces symptômes incluent des délires ou, moins communément, des hallucinations, habituellement désagréables. D'autres symptômes de la dépression peuvent inclure des difficultés à se concentrer et à retenir des informations (en particulier chez les patients souffrant de symptômes psychotiques ou mélancoliques), un retrait d'activités familiales ou sociales, une libido réduite, et des pensées de mort ou de suicide. L'insomnie est fréquente chez les individus dépressifs. Habituellement, ils se réveillent tôt sans réussir à se rendormir par la suite. L'insomnie affecte au moins 80 % des individus dépressifs. L'hypersomnie, ou excès de sommeil, peut également survenir. Certains antidépresseurs peuvent favoriser l'insomnie à cause de leurs effets stimulants.

Un individu souffrant de dépression peut montrer des signes non psychiatriques comme des maux de tête ou des problèmes de digestion. Les problèmes physiques sont les problèmes les plus répandus dans les pays en voie de développement, selon les critères de l'Organisation mondiale de la santé. L'appétit diminue souvent et cause une perte de poids. Bien que l'appétit puisse également parfois augmenter et causer une prise de poids importante. L'entourage du patient peut remarquer chez ce dernier un comportement actif ou léthargique. Des individus dépressifs plus âgés peuvent montrer des symptômes cognitifs comme une perte significative de la mémoire et une très grande lenteur dans les mouvements. La dépression est également présente chez les personnes âgées souffrant de symptômes physiques, comme ceux de l'accident vasculaire cérébral ou autres maladies cardiovasculaires, la maladie de Parkinson et la broncho-pneumopathie chronique obstructive.

Les enfants dépressifs démontrent de l'irritabilité plutôt qu'une humeur dépressive, et les symptômes varient grandement selon l'âge et la situation. La plupart d'entre eux perdent tout intérêt dans leur scolarité et voient un déclin de leurs résultats scolaires. Ils peuvent être décrits comme trop dépendants, exigeants ou agressifs. Le diagnostic peut se faire tardivement, ou ne pas se faire, lorsque ces symptômes sont interprétés comme normaux. La dépression peut coexister avec le trouble du déficit de l'attention avec ou sans hyperactivité, compliquant ainsi le diagnostic et le traitement de ces deux troubles.

Évaluation clinique

Un diagnostic peut être effectué par un psychiatre ou psychologue qui recueille l'état actuel du patient, sa vie personnelle et familiale, ainsi que ses symptômes actuels. L'objectif clinique général est de déterminer les facteurs biologique, psychologiques et sociaux qui peuvent déterminer l'humeur de l'individu. L'évaluateur peut aussi discuter les moyens que la personne utilise pour réguler son humeur (sains ou non) comme la consommation d'alcool ou d'autres drogues. L'évaluation peut également comporter un examen de l'état mental, évaluant l'humeur et la pensée actuelles de l'individu, en particulier la présence de sentiments de désespoir ou de pessimisme, d'automutilation ou de suicide et une absence de but ou projets positifs. Les professionnels de la santé mentale sont beaucoup moins présents dans les zones rurales. Par conséquent, le diagnostic et les soins sont prodigués par des médecins traitants. Ce problème est également plus marqué dans les pays en voie de développement. L'examen psychologique peut inclure des échelles cliniques comme l'échelle de dépression de Hamilton ou l'inventaire de dépression de Beck. Le résultat de l'échelle comme seul diagnostic est insuffisant selon les manuels du DSM et de la CIM, mais il fournit une indication de la sévérité des symptômes durant une période définie, ce qui fait que, lorsqu'un patient atteint un score plus élevé que la normale, ce dernier peut être évalué plus en détail dans le cadre du diagnostic dépressif. De nombreuses échelles cliniques sont créées dans ce but. Des programmes de dépistage sont proposés pour la prévention de la dépression, les preuves ne montrent pas qu'ils améliorent la détection, le traitement ou l'évolution de la dépression.

Les médecins traitants et autres professionnels non spécialisés dans le domaine psychologique peuvent avoir des difficultés à diagnostiquer une dépression, car ils sont entraînés à reconnaître en premier lieu les symptômes physiques et la dépression peut causer un bon nombre de symptômes physiques (psychosomatiques). Ces médecins font deux fois sur trois un mauvais diagnostic et traitent d'autres patients sans qu'il y en ait nécessité.

Examens complémentaires

Avant de diagnostiquer une dépression majeure, un médecin effectue généralement un examen médical et des examens complémentaires pour déterminer d'autres causes des symptômes. Cela peut inclure un examen sanguin mesurant le taux de thyréostimuline et de thyroxine pour exclure une hypothyroïdie, un ionogramme et une calcémie pour éliminer une maladie métabolique, une numération formule sanguine pour éliminer une maladie systémique ou une maladie chronique. Une atteinte de la fonction rénale et hépatique est recherchée. Le taux de testostérone pourrait être évalué pour diagnostiquer un hypogonadisme, une cause de dépression chez les hommes.

Des plaintes cognitives apparaissent chez les patients âgés dépressifs, mais elles peuvent aussi favoriser le développement d'une démence, comme la maladie d'Alzheimer. Des tests cognitifs et une imagerie cérébrale peut aider à distinguer la dépression d'une démence. Un scanner peut exclure une pathologie cérébrale chez les patients atteints de symptômes psychotiques, de symptômes rapidement développés, ou de symptômes inhabituels. En général, les recherches ne sont pas répétées pour des épisodes suivants sauf si indication médicale.

Il n'existe aucun test de confirmation biologique de la dépression. Des recherches sur les biomarqueurs de la dépression ont été effectuées pour fournir une méthode objective de diagnostic. Il existe plusieurs biomarqueurs potentiels, notamment le facteur neurotrophique dérivé du cerveau (BDNF), en plus de techniques variées d'IRM fonctionnelle. Une étude a développé un arbre décisionnel pour interpréter une série d'IRM fonctionnelles pendant des activités différentes. Chez leurs sujets, les auteurs de l'étude ont été capables d'atteindre une sensiblité de 80 % et une sensibilité de 87 %, ce qui correspond à une valeur prédictive négative de 98 % et une valeur prédictive positive de 32 % (des rapports de vraisemblance positifs et négatifs de 6,15 et de 0,23 respectivement). Cependant, d'autres recherches sont nécessaires pour l'utilisation de ces tests en clinique.

Critères et classification

Les critères les plus utilisés dans le diagnostic de la dépression majeure peuvent être trouvés dans la quatrième édition du Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux (DSM-IV-TR) édité par l'Association américaine de psychiatrie, et dans la Classification internationale des maladies (CIM-10) édité par l'Organisation mondiale de la santé. Ils utilisent le terme d'« épisode dépressif » pour un simple épisode, et de « trouble dépressif récurrent » pour des épisodes répétés. La première classification est utilisée aux États-Unis ainsi que dans d'autres pays non-européens, et la deuxième classification est utilisée dans les pays européens. Les auteurs se sont penchés sur des critères communs dans les deux classifications.

Le DSM-IV-TR et la CIM-10 identifient des symptômes dépressifs typiques (principaux). La CIM-10 définit trois symptômes dépressifs (humeur triste, anhédonie et baisse d'énergie), dont deux doivent être présents pour diagnostiquer un trouble dépressif. Selon le DSM-IV-TR, il existe deux principaux symptômes de la dépression — humeur triste et anhédonie. Au moins l'un de ces symptômes doit être présent pour diagnostiquer un trouble dépressif.

La dépression est classifiée en tant que trouble de l'humeur dans le DSM-IV-TR. Le diagnostic dépend de la présence d'un ou plusieurs épisodes dépressifs. D'autres termes sont utilisés pour classifier à la fois l'épisode et l'évolution de la maladie. La catégorie du trouble dépressif non autrement spécifié est diagnostiqué si la manifestation de l'épisode dépressif ne rencontre aucun critère décrivant un épisode dépressif majeur. La classification de la CIM-10 n'utilise pas le terme de « trouble dépressif majeur », mais liste un critère très similaire pour le diagnostic d'un épisode dépressif (léger, modéré, sévère). Le terme de « récurrent » s'ajoute lorsqu'il y a déjà eu de multiples épisodes sans épisode maniaque qui serait alors en faveur d'un trouble bipolaire.

Épisode dépressif majeur

Un épisode dépressif majeur se caractérise par la présence d'une humeur très triste persistant pendant au moins deux semaines. Les épisodes peuvent être isolés ou répétés et caractérisés selon leur intensité : légers (peu de symptômes pour atteindre le critère minimum), modérés ou sévères (affectant le fonctionnement social et de l'occupation). Un épisode accompagné de caractéristiques psychotiques — habituellement désigné sous le terme de « dépression psychotique » — est automatiquement classifié comme sévère. Si le patient possède des antécédents d'épisodes maniaques ou d'humeur anormalement élevée (hypomaniaques), le diagnostic d'un trouble bipolaire est effectué à la place. La dépression sans tendance maniaque est souvent désignée sous le terme d'« unipolaire » car l'humeur se stabilise en un seul état émotionnel ou « pôle » émotionnel.

Le DSM-IV-TR exclut les cas dans lesquels les symptômes impliquent le décès d'un proche, bien qu'un épisode avec symptômes dépressifs et tristesse persistante, puisse suivre après le deuil. Ce critère a fait débat car il ne prend en compte aucun autre aspect de contexte personnel ou social dans lequel la dépression peut survenir. En outre, certaines études trouvent peu de confirmation empirique sur les critères délimités du DSM-IV et indiquent qu'il s'agit plutôt d'un diagnostic consensuel posé sur un continuum de symptômes dépressifs d'une durée et sévérité variées : il exclut des diagnostics proches, comme la dysthymie qui implique un trouble de l'humeur chronique mais moins sévère, la dépression brève récurrente, impliquant des épisodes dépressifs répétés mais brefs, le trouble dépressif mineur, dans lequel uniquement quelques symptômes de la dépression sont présents et le trouble de l'adaptation avec humeur dépressive qui comprend une baisse du moral en réponse à un événement stressant.

Sous-types

Le DSM-IV-TR reconnaît davantage cinq sous-types de la dépression appelés « déterminants », en fonction de leur durée, leur sévérité et également la présence de symptômes psychotiques :

La mélancolie est caractérisée par une perte de plaisir dans (presque) toutes les activités, une incapacité à réagir aux stimuli liés au plaisir, une baisse d'humeur plus marquée que lors d'un deuil ou la perte d'un proche, une aggravation des symptômes dans la matinée, un réveil de bonne heure, un retard psychomoteur, une perte excessive de poids (à ne pas confondre avec l'anorexie) ou un sentiment excessif de culpabilité.

La dépression atypique est caractérisée par une humeur réactive (anhédonie paradoxale) et positive, un gain de poids important ou un appétit plus prononcé (plaisir de manger), un sommeil excessif ou hypersomnie, une sensation de lourdeur dans certaines parties du corps et une mauvaise adaptation sociale marquée par une hypersensibilité au rejet interpersonnel.

La dépression catatonique est une forme rare et grave de dépression impliquant des troubles dans le comportement moteur et d'autres symptômes. Dans ce cas, le patient est muet, voire léthargique, peut rester immobile ou faire des mouvements étranges et sans but. Les symptômes catatoniques surviennent également chez les patients schizophrènes, lors d'épisodes maniaques, ou peuvent être causés par le syndrome malin des neuroleptiques. Une cause non psychiatrique doit être éliminée en priorité.

La dépression post-partum, ou trouble mental et du comportement léger associé à la grossesse non classé ailleurs, désigne une intense dépression, soutenue et souvent handicapante, qui survient chez les jeunes mères après avoir donné naissance. L'incidence de la dépression post-partum s'élève entre 10 à 15 % chez les jeunes mères. Le DSM-IV note que pour diagnostiquer la dépression post-partum, les symptômes surviennent dans le mois après la naissance. Il est possible que la dépression post-partum puisse durer plus de trois mois.

La dépression saisonnière est une forme de dépression durant laquelle des épisodes dépressifs surviennent à l'arrivée de l'automne ou de l'hiver et disparaissent à l'arrivée du printemps. Le diagnostic ne peut être posé que lorsqu'au moins deux épisodes sont survenus pendant les deux mois les plus froids de l'année mais aucun épisode pendant les autres mois de l'année, ceci pendant une période de deux ans ou plus.

Diagnostic différentiel

Pour confirmer le diagnostic de la dépression, d'autres diagnostics potentiels doivent être pris en compte, comme la dysthymie, le trouble de l'adaptation avec humeur dépressive, ou le trouble bipolaire. La dysthymie est un trouble de l'humeur léger et chronique durant lequel le patient montre presque quotidiennement une baisse d'humeur pendant au moins une durée de deux ans. Les symptômes ne sont pas aussi importants que ceux de la dépression, bien que les patients diagnostiqués de dysthymie soient sensibles à une seconde dépression (ce qui est souvent nommé « double dépression »). Le trouble de l'adaptation avec humeur dépressive est un trouble de l'humeur, caractérisé par une réponse à un événement identifiable ou stressant, dans lequel les symptômes comportementaux et émotionnels sont significatifs mais qui ne rencontrent pas le critère de la dépression. Le trouble bipolaire, également désigné sous le terme de « trouble maniaco-dépressif », est une maladie durant laquelle les phases dépressives alternent avec des périodes de manie ou d'hypomanie. La dépression étant catégorisée en tant que trouble à part, des débats se déroulent encore l'expérience de symptômes hypomaniaques chez les patients dépressifs, indiquant un continuum dans les troubles de l'humeur.

D'autres troubles doivent également être pris en compte pendant le diagnostic de la dépression. Ceux-ci impliquent une humeur dépressive causée par d'autres maladies non psychiatriques, la prise de médicaments et de substances. La dépression liée par une maladie non psychiatrique est caractérisée comme trouble de l'humeur pour cause de condition médicale générale. Cette condition est déterminée par l'histoire de la maladie, grâce à des tests cliniques et examens physiques. Lorsque la dépression est causée par l'ingestion de drogues, de médicaments ou par l'exposition à une toxine, elle est diagnostiquée en tant que trouble de l'humeur induit par une substance. Dans ce cas, la substance est la cause du trouble de l'humeur. Par ailleurs, au décours de l'arrêt de certains traitements antidépresseurs, la réapparition de la maladie peut être confondue avec le syndrome de discontinuation associé aux antidépresseurs qui a des symptômes ressemblants.

Comorbidités

La dépression est fréquemment présente dans de nombreux problèmes psychiatriques. Les résultats du National Comorbidity Survey (en) (1990-1992) rapportent que 51 % des individus dépressifs souffriraient d'anxiété durant toute leur vie. Les symptômes anxieux peuvent avoir un impact sur le trouble dépressif, causer une guérison tardive, une augmentation du risque de rechute, ainsi qu'un plus grand handicap, et des risques élevés de suicide. Il existe un lien entre le stress, l'anxiété et la dépression qui peut être mesuré et démontré biologiquement. Il existe un risque élevé d'abus substantiel et d'alcoolo-dépendance, et environ un tiers des individus diagnostiqués de trouble du déficit de l'attention avec ou sans hyperactivité développent une dépression comorbide. La dépression est aussi fréquemment retrouvée chez les individus souffrant de trouble de stress post-traumatique.

La dépression est également présente lors de périodes douloureuses. Un ou plusieurs symptômes douloureux surviennent à 65 % chez les patients dépressifs, et environ 85 % des patients victimes de douleurs souffrent de dépression. La prévalence est plus faible en médecine générale qu'en pratique spécialisée. Le diagnostic de la dépression est souvent inexistant ou tardivement effectué, et la dépression peut s'aggraver avec le temps. Elle peut également s'aggraver lorsque les symptômes dépressifs sont incorrectement traités.

La dépression est associée à un risque élevé de maladie cardiovasculaire, indépendamment d'autres facteurs de risques, et directement, ou indirectement, liée à des facteurs de risques comme le tabagisme et l'obésité. Les individus souffrant de dépression suivent plus rarement un traitement médical pour prévenir les troubles cardiovasculaires, ce qui augmente les risques d'en développer. Dans les soins qu'il prodigue, un cardiologue peut ne pas reconnaître la dépression comme une cause compliquant un problème cardiovasculaire.

La dépression peut causer des dysfonctions cognitives qui peuvent perdurer même après guérison.

Pronostic

Les épisodes de dépression majeure se résolvent souvent avec le temps, qu'ils soient traités ou non. Les patients non hospitalisés sur liste d'attente montrent une réduction de 10 à 15 % des symptômes en quelques mois, avec environ 20 % qui n'entrent plus dans les critères d'un épisode dépressif. La durée moyenne d'un épisode est estimée à 23 semaines, avec une plus grande chance de guérison dans les 3 mois.

Des études montrent que 80 % des patients souffrant d'un premier épisode dépressif majeur seront une nouvelle fois atteint d'au moins un épisode de plus dans leur vie, avec une moyenne de quatre épisodes dans leur vie. D'autres études de population indiquent qu'environ la moitié de ceux ayant souffert d'un épisode (traité ou non) récupèrent et guérissent bien, tandis que l'autre moitié d'entre eux seront atteint d'au moins un autre épisode, dont environ 15 % feront l'expérience d'une récurrence chronique. Des études accueillant des patients hospitalisés suggèrent une chance réduite de guérison et un plus grand risque de chronicité, tandis que des études sur la plupart des patients non hospitalisés montrent qu'environ tous guérissent, avec une durée moyenne d'un épisode de 11 mois. Environ 90 % des patients souffrant de dépression sévère ou psychotique, dont la plupart rencontrant des critères d'autres troubles mentaux, font l'expérience d'une rechute.

Le risque de rechute s'accroît lorsque les traitements ne parviennent pas à guérir totalement les symptômes. Des prescriptions d'antidépresseurs sont recommandées quatre à six mois après guérison pour éviter toute rechute. Une évidence par essai randomisé contrôlé indique que la prise continue d'antidépresseurs après guérison peut réduire les risques de rechute à 70 % (41 % par placebo contre 18 % par antidépresseur). L'effet préventif dure probablement pendant au moins les 36 premiers mois après utilisation.

Les individus souffrant d'épisodes répétés de dépression requièrent un traitement à long-terme pour éviter les risques de développer une dépression plus longue et plus sévère. Dans certains cas, les individus se doivent de prendre leur traitement pendant un long moment ou pour le reste de leur vie. Les cas dans lesquels les chances de guérison sont réduites sont associés à un traitement non-adapté, des symptômes initiaux sévères qui peuvent impliquer psychose, un développement précoce des symptômes, des antécédents d'épisodes, une guérison partielle après un an, un trouble médical ou mental pré-existant, voire également à des problèmes familiaux.

Les individus dépressifs ont une espérance de vie raccourcie par rapport aux individus non-dépressifs, en partie à cause du risque élevé de décès par suicide. Cependant, le risque de mortalité élevé des individus dépressifs peut impliquer d'autres causes, dont la susceptibilité de développer d'autres conditions médicales comme les maladies cardiovasculaires. Plus de 60 % des suicides impliquaient des troubles de l'humeur dont la dépression, et le risque est en particulier élevé chez un individu marqué par le désespoir ou souffrant à la fois de trouble de la personnalité borderline et de dépression. Aux États-Unis, le taux de suicide associé au diagnostic de la dépression est estimé à 3,4 %, avec un risque plus élevé chez les hommes (7 %) que chez la femme (1 %) (bien que les tentatives de suicide soient plus fréquentes chez les femmes).

La dépression est souvent associée au chômage et à la précarité. La dépression est actuellement la cause principale de maladies liées au statut socio-économique en Amérique du Nord et dans d'autres pays à hauts revenus, et la quatrième cause principale mondiale. En 2030, elle semblera être la seconde cause principale mondiale après le SIDA, selon l'Organisation mondiale de la santé. Du retard ou un échec de traitement après rechute, et l'impossibilité aux professionnels de la santé de fournir un traitement, empêchent considérablement la réduction du handicap.

Prévention

Des interventions comportementales, comme la thérapie interpersonnelle et la psychothérapie cognitivo-comportementale, sont efficaces dans la prévention d'une dépression. De telles interventions, qui semblent être efficaces lorsqu'elles sont effectuées individuellement ou en petit groupe, pourraient atteindre un niveau d'audience plus conséquent sur Internet.

Cependant, une méta-analyse plus ancienne démontre que les programmes préventifs, avec un programme qui améliore les compétences, est plus efficace qu'un programme généralement orienté sur les comportements, et montre que ces derniers n'apportaient aucune aide chez les personnes âgées, pour lesquelles seulement une aide sociale était bénéfique. Par ailleurs, les programmes de prévention les plus efficaces contre la dépression comprenant plus de huit sessions, chacune d'une durée comprise entre 60 et 90 minutes, et un groupe composé à la fois de travailleurs professionnels et non-professionnels, montraient un impact plus bénéfique.

Le système de soin mental néerlandais met en avant des interventions préventives comme le programme de « Lutte contre la Dépression » pour les patients atteints de dépression mineure. Cette intervention psycho-éducative prouverait son efficacité en tant que traitement et dans la prévention de la dépression (aussi bien pour son adaptabilité que pour son accessibilité), avec une réduction de 38 % dans le développement d'une dépression majeure et une efficacité comparable à celle des psychothérapies. Des efforts de prévention pourraient entraîner une diminution du risque de développer une dépression de 22 à 38 %. Une intervention par étape (surveillance active, psychothérapie cognitivo-comportementale (PCC) et prise médicamenteuse pour certains) diminuerait de 50 % le risque d'incidence chez les patients âgés de 75 ans ou plus. Une étude sur la dépression montre un effet neutre comparé à l'éducation personnelle, sociale, et à la santé et a inclus un commentaire sur le potentiel d'augmenter les scores de dépression à partir des personnes qui ont reçu une thérapie cognitivo-comportementale causé par une plus grande détection et auto-reconnaissance des symptômes existants de dépression et spécialement des styles de pensée négative. Une autre étude montre également un effet neutre.

Traitements

Le traitement du trouble dépressif repose sur plusieurs méthodes à aborder parallèlement, un traitement médicamenteux à partir d'antidépresseurs, une psychothérapie et une aide psychosociale. Pour les formes résistantes, l'électroconvulsivothérapie peut être nécessaire. La psychothérapie est le traitement de choix pour les patients de moins de 18 ans. L'hospitalisation peut être nécessaire dans certains cas aigus : s'il y a auto-négligence, risque significatif de se blesser ou de blesser autrui ou lors d'une crise suicidaire. La durée du trouble varie beaucoup, pouvant aller d'un épisode qui se résout en une semaine à une succession d'épisodes dépressifs majeurs pouvant durer sur des années. Le traitement médicamenteux peut être orienté sur le traitement de troubles associés, par exemple des troubles du sommeil ou l'anxiété. Le traitement doit être le plus individualisé possible en fonction des besoins du patient. La correction du taux de testostérone apporte un effet bénéfique sur le traitement de la dépression. Les endocrinologues le savent.

Psychothérapie

La psychothérapie peut être effectuée individuellement, en groupe ou en famille, par un professionnel de la santé mentale incluant psychothérapeute, psychiatre et psychologue. Avec des formes plus chroniques et complexes de dépression, un mélange de médicaments et de thérapies peut s'effectuer.

La psychothérapie cognitivo-comportementale (TCC) est un traitement ayant montré son efficacité sur la dépression chez les enfants et adolescents. Les TCC et les thérapies interpersonnelle (TIP) sont des thérapies principalement effectuées chez les adolescents. Chez les patients âgés de moins de 18 ans, selon la National Institute for Health and Clinical Excellence (en), la prise d'un médicament doit être effectuée conjointement avec une thérapie psychologique comme la TCC, la thérapie interpersonnelle et la thérapie familiale. Elle obtiendrait des résultats équivalents à ceux des antidépresseurs de deuxième génération

La psychothérapie se révèle efficace chez les individus plus âgés. Une psychothérapie bien effectuée peut réduire considérablement la récurrence de la dépression même après qu'elle est terminée ou remplacée par des séances de rappel.

La forme de psychothérapie la plus étudiée pour la dépression est la TCC qui apprend aux patients les moyens de lutter contre les pensées (cognitions) négatives et persistantes pour ainsi changer les comportements contre-productifs. Une recherche effectuée au milieu des années 1990 explique que les TCC pourraient être aussi efficaces, voire plus efficaces, que les antidépresseurs chez les patients souffrants de dépression modérée à sévère. Les TCC peuvent se révéler efficaces chez les adolescents dépressifs, bien que son efficacité sur des épisodes sévères de dépression reste à prouver. Plusieurs facteurs prédisent le succès des TCC chez les adolescents : haut niveau de pensées positives, sentiments d'échec diminués, pensées négatives et distordues diminuées. Les TCC sont également efficaces dans la prévention contre les rechutes. Plusieurs variantes de psychothérapies cognitivo-comportementales ont été utilisées chez les patients dépressifs, les plus notables étant la thérapie rationnelle-émotive et plus récemment la thérapie cognitive basée sur la pleine conscience.

La psychanalyse, fondée par Sigmund Freud, se base sur la résolution des conflits mentaux inconscients. Des techniques psychanalytiques sont utilisées par certains praticiens pour soigner les patients atteints de dépression. Une autre technique plus pratiquée et éclectique, appelée la psychothérapie psychodynamique, se base sur la psychanalyse, mais principalement sur les causes sociales et interpersonnelles. Dans une méta-analyse d'essais contrôlés de psychothérapie courte psychodynamique et de soutien, l'amélioration s'est avérée aussi efficace que la prise médicamenteuse pour la dépression légère à modérée.

La logothérapie, une forme de psychothérapie existentielle développée par le psychiatre autrichien Viktor Frankl, se base sur le vide existentiel associé à des sentiments de futilité et d'insignifiance. Il est indiqué que ce type de psychothérapie se révélerait plus efficace chez les adolescents plus âgés.

Selon une étude publiée début décembre par le British Medical Journal, les thérapies cognitivo-comportementales (TCC) .

Médicaments, alimentation

Antidépresseurs

La pharmacologie des antidépresseurs (en) (mécanisme d'action) est basée sur l'hypothèse d'un déséquilibre chimique en monoamines. La plupart des traitements aux antidépresseurs augmentent les taux d'un ou de plusieurs monoamines : la sérotonine, la noradrénaline et la dopamine dans la fente synaptique localisée entre les neurones. Certains traitements agissent directement sur les récepteurs des monoamines. Certains antidépresseurs augmentent directement les niveaux de noradrénaline, tandis que d'autres augmentent les niveaux de dopamine.

Exemple de conditionnement de fluoxétine, appartenant à la classe des inhibiteurs de recapture de la sérotonine.

L'effet des antidépresseurs s'avère nul à minimal comparé au placebo chez les patients atteints de dépression légère et modérée. L'effet est significatif chez les patients atteints de dépression sévère. Les effets des antidépresseurs sont légèrement supérieurs à ceux de la psychothérapie, en particulier dans les cas de dépression chronique majeure, bien que l'efficacité dans les essais mesurant l'effet à court terme, plus de patients -spécialement ceux qui ont une forme moins sévère de dépression- arrêtent le traitement médicamenteux que la psychothérapie. Ceci est probablement dû aux effets indésirables des médicaments et aux préférences des patients pour les psychothérapies plutôt que pour les traitements pharmacologiques.

Dans le but de trouver l'antidépresseur le plus efficace avec le moins d'effets secondaires possibles, les dosages peuvent être ajustés et si nécessaire, l'association de différentes catégories d'antidépresseurs peuvent être essayées. Des taux de réponse au premier antidépresseur administré varient de 50 à 75 %, et peuvent prendre au moins 6 à 8 semaines à partir du début du traitement jusqu'à la rémission, où le patient revient à son état normal, voire durer pendant plus d'un an si recommandation. Le traitement antidépresseur est souvent continué pendant 16 à 20 semaines après la rémission pour diminuer le risque de rechute. On recommande même un traitement pendant un an. Les personnes avec une dépression chronique peuvent avoir besoin de prendre un traitement indéfiniment pour éviter une rechute.

Les inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS) sont les premières substances médicamenteuses prescrites car ils possèdent relativement peu d'effets secondaires et sont moins toxiques lors de surdosage (par intoxication médicamenteuse volontaire notamment). Les patients qui ne répondent pas aux ISRS peuvent avoir un autre antidépresseur et leur état s'améliore alors dans presque 50 % des cas. Une autre option est d'utiliser un antidépresseur atypique, le bupropion. La venlafaxine, un antidépresseur qui agit différemment, est modérément plus efficace que les ISRS. Cependant, la venlafaxine n'est pas un traitement recommandé en première intention au Royaume-Uni car sa balance bénéfice risque semble défavorable. Ce traitement est déconseillé chez les enfants et les adolescents. Pour les adolescents dépressifs, la fluoxétine et l'escitalopram sont deux choix recommandés. L'efficacité des antidépresseurs n'est pas démontrée chez les enfants. Il n'existe également aucune preuve concernant l'efficacité des antidépresseurs dans les dépressions compliquant une démence. Chaque antidépresseur peut entraîner une diminution du taux de sodium dans le sang (hyponatrémie). Cependant, cette diminution est plus souvent rapportée par ISRS. Il n'est pas rare que les ISRS causent ou aggravent une insomnie. L'antidépresseur mirtazapine peut être utilisé dans ces cas-là.

Les inhibiteurs irréversibles de monoamine oxydase, une plus ancienne classe d'antidépresseurs, ne sont plus beaucoup utilisés car ils peuvent entraîner des intoxications due à certains régimes alimentaires et interactions médicamenteuses. Ils sont encore rarement utilisés, bien que des traitements plus récents et plus efficaces de cette classe aient été développés. Le profil de sécurité est différent avec les inhibiteurs réversibles de la monoamine oxydase comme le moclobemide avec lequel l’interaction avec le régime alimentaire est négligeable et les restrictions alimentaires sont moins strictes.

Les termes de « dépression réfractaire » et « dépression résistante au traitement » sont utilisés pour décrire les cas qui ne répondent pas à une évolution habituelle d'au moins deux types d'antidépresseurs. Dans de nombreuses et importantes études, seulement environ 35 % des patients répondent bien au traitement médicamenteux. Il est difficile pour un médecin de déterminer chez un individu une dépression résistante aux traitements ou si le problème est lié à un autre trouble coexistant, fréquent parmi les patients souffrant de dépression majeure.

Une équipe de psychologues provenant de différentes universités américaines ont montré que les traitements aux antidépresseurs ont un effet à peine supérieur à celui du placebo dans les cas de dépression légère à modérée. L'étude s'est concentrée sur la paroxétine et l'imipramine.

Chez les enfants, les adolescents et probablement les jeunes adultes entre 18 et 24 ans, il existe un risque plus élevé d'idéations et de comportement suicidaire quand ils sont traités par ISRS. Chez les adultes, il n'existe aucun moyen de savoir si les ISRS affectent les tendances suicidaires. Une étude ne montre aucun lien ; une autre montre une augmentation du risque ; et une troisième aucun risque chez les patients âgés entre 25 et 65 ans avec une diminution du risque chez les patients de plus de 65 ans. Des données épidémiologiques démontrent que la diffusion généralisée des antidépresseurs dans la « nouvelle ère des ISRS » est associée à une diminution significative des risques suicidaires dans la plupart des pays dont le taux de décès par suicide y est habituellement élevé. La causalité de cette relation est complètement incertaine. Une indication est appliquée en 2007 aux États-Unis sur les boîtes d'ISRS et autres antidépresseurs à cause de l'augmentation du risque de suicide chez les patients âgés de moins de 24 ans. De même, des notices ont été revues par le ministère japonais de la santé.

Le lithium semblerait diminuer et lutter contre les tendances suicidaires chez les patients atteints de trouble bipolaire ou de dépression unipolaire à un taux proche de ceux dans la population générale.

Autres médicaments ou compléments alimentaires

Des données préliminaires montrent que les inhibiteurs COX-2 sélectifs auraient un effet bénéfique sur la dépression majeure.

Certains compléments d'huile de poisson qui contiennent des taux élevés d'acide eicosapentaenoique et d'acide docosahexaenoique (EPA et DHA, des oméga-3) pourraient être utiles dans la dépression majeure, mais d'autres méta-analyses de cette recherche concluent que les effets positifs pourraient être liés à un biais de publication. Les oméga-3 ont été mis en avant par plusieurs livres grand public comme traitement de la dépression, en particulier dans "Guérir" écrit par David Servan-Schreiber. La recherche ne permet pas de trancher sur les effets réels des oméga-3. Les effets d'une supplémentation en oméga-3 pourraient n'être liés qu'à la correction des carences dans les populations-cibles.

Une supplémentation en vitamine D pourrait avoir un effet bénéfique.

Les fabricants de compléments alimentaires mettent également en avant des compléments alimentaires contenant du 5-HTP, souvent extrait de griffonia.

Dans certains pays, on prescrit communément des plantes ou extraits de plantes pour lutter contre la dépression, comme le millepertuis, la valériane, la passiflore, les échinacées, le tilleul, le pavot de Californie (Eschscholtzia)

Alimentation, hygiène de vie

Parallèlement aux facteurs de risque évoqués ci-dessus - voir paragraphe "Social et environnemental" - (fast-foods, produits sucrés, viandes transformées), certaines études laissent penser qu'un régime alimentaire de type méditerranéen, ou bien la consommation élevée de fruits et légumes, pourrait avoir un effet protecteur. D'autres produits pourraient avoir un effet légèrement protecteur, comme le café (la caféine), les aliments fermentés (choucroute ou miso par exemple), la consommation d'omega-3. Également, le jeûne pourrait avoir un effet bénéfique sur les symptômes de dépression.

La pratique d'exercices physiques d'intensité moyenne ou forte pourrait avoir un effet bénéfique. L'exposition au soleil aurait un effet à travers une production de sérotonine et de mélatonine plus proches des niveaux naturels. L'alcool, le tabac et les drogues étant des facteurs de dépression, l'arrêt du tabac et la modération de la consommation d'alcool sont également recommandés.

Electroconvulsivothérapie

Matériel d'électroconvulsivothérapie.

L'électroconvulsivothérapie (ECT) est une procédure durant laquelle des impulsions d'électricité sont envoyées à travers le cerveau grâce à deux électrodes, souvent une accrochée sur chaque côté de la tempe, pour provoquer une convulsion pendant que le patient est sous anesthésie générale. Les psychiatres hospitaliers recommandent l'ECT pour les cas de dépression majeure sur lesquels les antidépresseurs n'agissent pas ou moins souvent que lors d'une psychothérapie ou thérapie de soutien. L'ECT peut soigner plus rapidement que les antidépresseurs, et peut ainsi être considérée comme un traitement efficace lors de cas d'urgence comme la dépression catatonique dans laquelle le patient néglige sa nutrition, ou lorsque le risque suicidaire est très élevé. L'ECT est probablement plus efficace à court terme que le traitement médicamenteux, bien qu'une étude qui a fait date, basée sur une grande population a montré des taux de rémission beaucoup plus bas que dans la pratique quotidienne. Lorsqu'une unique ECT est appliquée sur un patient, le risque de rechute est très élevé et se situe dans les six premiers mois. D'anciennes études montrent une possibilité d'environ 50 %. Un essai plus récent sous contrôle démontre un taux de 84 % même avec placebos. Le risque plus précoce de rechute peut être réduit par traitements médicamenteux ou par autres ECT.

Épidémiologie

Aucune donnée

≤ 600

600–700

700–800

800–900

900–1000

1000–1100

1100–1200

1200–1300

1300–1400

1400–1500

1500–1600

≥ 1600

La dépression est la première cause majeure de mortalité dans le monde. En 2010, approximativement 298 millions d'individus dans le monde auraient souffert de dépression (soit 4,3 % de la population mondiale). La prévalence varie grandement, de 3 % au Japon à 17 % aux États-Unis. Dans la majeure partie des pays, les individus ayant souffert de symptômes dépressifs se comptent entre 8 et 12 %. En Amérique du Nord, la probabilité de développer une dépression, ou un épisode dépressif, pendant une période d'un an est de 3–5 % chez les hommes, contre 8–10 % chez les femmes. En France, la dépression frappe chaque année 3 millions de personnes âgées de 15 à 75 ans — soit 8 % de la population — deux fois plus de femmes que d'hommes. Sachant qu'un cas sur deux n'est pas soigné, ce chiffre progresse avec la précarité, le vieillissement et la solitude. En Suisse, la prévalence de la dépression en moyenne annuelle est de 5,1 % (6,2 % chez les femmes et 3,9 % chez les hommes). Des études démontrent que la dépression se développerait deux fois plus chez les femmes que chez les hommes, bien que cette différence ne puisse être expliquée, et que les facteurs qui y contribuent restent méconnus. La recrudescence des symptômes dépressifs survient lors du développement pendant l'adolescence plutôt que dans l'âge en lui-même, puis au début de l'âge adulte, et semble être associée à des facteurs psychologiques et hormonaux.

Les individus souffriraient en général de leur première dépression entre 30 et 40 ans, avec un second pic moins important entre 50 et 60 ans. Le risque de développer une dépression s'accroît lors de troubles neurologiques liés à des conditions telles qu'un accident vasculaire cérébral, la maladie de Parkinson, ou la sclérose en plaque, et durant les quelques années après avoir mis un enfant au monde. Elle se développe également lors de troubles cardiovasculaires, et s'associe à un état de santé dégradée. Les études ne s'accordent pas concernant la prévalence de la dépression chez les personnes âgées, mais la plupart des données suggèrent que le développement de la dépression se réduit. Les troubles dépressifs seraient plus répandus en milieu urbain qu'en milieu rural, et la prévalence la plus forte est retrouvée chez les individus seuls ou en difficulté socio-économique.

En Belgique, le Conseil Supérieur de la Santé a publié un avis "Le trouble dépressif : prise en charge du patient et usage optimal du système de soins et des orientations thérapeutiques" qui se préoccupe plus particulièrement de la prise en charge des troubles dépressifs au sein du système de soins de santé belge.

Histoire

Le diagnostic de la dépression remonte de loin à l'époque d'Hippocrate.

Le médecin grec Hippocrate décrit à son époque un syndrome de mélancolie comme une maladie distincte avec symptômes mentaux et physiques particuliers. Il le caractérise par la persévérance de la crainte ou de la tristesse. Il s'agissait d'un concept similaire mais beaucoup plus élargi que la dépression actuellement connue ; une importance est attribuée à des symptômes de tristesse, de découragement, et souvent de peur, de colère, de délires et d'obsessions.

Le terme de « depression » en lui-même est dérivé du latin deprimere, « se décourager ». Dès le XIV siècle, « depress » signifiait subjuger ou rabaisser les esprits. Il est utilisé en 1665 par l'auteur britannique Richard Baker dans son ouvrage Chronicle pour désigner quelqu'un ayant une grande « dépression de l'esprit », et par l'auteur également britannique Samuel Johnson désignant un sens similaire en 1753. Le terme est également utilisé dans les domaines météorologique et économique. Un premier usage désignant un terme psychiatrique est effectué par le psychiatre français Louis Delasiauve en 1856, et, dès les années 1860, fait son apparition dans les encyclopédies médicaux pour déterminer une diminution physiologique et métaphorique de la fonction émotionnelle. Depuis Aristote, la mélancolie est associée aux hommes à la capacité intellectuelle immense, à une source de contemplation et de créativité. Un nouveau concept abandonne par la suite cette idée et l'associe, dès le XIX siècle, aux femmes. Bien que la « mélancolie » ait été désignée comme le terme médical, le terme de « dépression » gagne en popularité lors de diagnostics et devient officiellement le synonyme de mélancolie ; le psychiatre allemand Emil Kraepelin aurait été le premier à utiliser ce terme en désignant des genres différents de mélancolie en tant qu'« états dépressifs ».

Sigmund Freud a comparé l'état de la mélancolie au deuil dans son étude intitulée Mourning and Melancholia en 1917. Il explique qu'une perte objective (ou relationnelle), comme le décès d'un conjoint ou une rupture amoureuse, mènerait également à une perte subjective ; l'individu dépressif s'est identifié avec l'objet de l'affection à travers un procédé inconscient et narcissique appelé libidinal cathexis de l'égo. Une telle perte peut causer de sévères symptômes mélancoliques encore plus profondément que le deuil ; l'égo en lui-même est menacé et la perception du monde extérieur devient négatif. La propre perception du patient décline selon ses croyances et son sentiment d'infériorité, notamment. Il souligne également les premières expériences de la vie comme des facteurs de risque. Adolf Meyer présente un cadre biologique et social mixte soulignant des « réactions » dans le contexte de la vie quotidienne d'un individu, et explique que le terme de « dépression » devrait être utilisé à la place de « mélancolie ». La première version du DSM (DSM-I, 1952) contient le terme de « réaction dépressive » et le DSM-II (1968) celui de « névrose dépressive », définie en tant que réaction excessive à un conflit interne ou à un événement identifiable, inclut également un type de psychose maniaco-dépressive accompagnant les troubles affectifs majeurs.

Au milieu du XX siècle, des chercheurs ont suggéré que la dépression était causée par un mauvais équilibre chimique des neurotransmetteurs cérébraux, une théorie basée sur des observations effectuées dans les années 1950.

La nouveauté introduite par le psychanalyste Kazimierz Dąbrowski est qu'une dépression peut s'inscrire dans un processus de désintégration positive, et être utile voire nécessaire à la construction de la personnalité.

Le terme de « trouble dépressif majeur » est intronisé par un groupe de cliniciens américains durant les années 1970 comme critère diagnostique basé sur des niveaux de symptômes et est incorporé dans le DSM-III en 1980. Pour maintenir une définition similaire, le CIM-10 utilise le même critère, avec seulement deux petites différences, mais en utilisant le diagnostic du DSM, celui d'« épisode dépressif léger », avec l'ajout des catégories de dépression modérée à sévère.

Les nouvelles définitions de la dépression ont été de loin acceptées, mais avec certaines contradictions et points de vue différents. Certains arguments empiriques optaient pour un retour au diagnostic de la mélancolie. Quelques critiques dans l'extension du diagnostic, liées au développement et à la vente croissante des antidépresseurs et au modèle biologique depuis la fin des années 1950, ont été faites.

Société

Le 16 président des États-Unis, Abraham Lincoln, aurait souffert de « mélancolie », une affection qui peut actuellement être qualifiée de dépression clinique.

La conception de la dépression varie selon les pays et les différentes cultures. « À cause d'un manque de précision scientifique », un individu observe que « le débat sur la dépression est une question de langage. Ce que nous appelons « maladie », « trouble », « état d'âme » affecte ce que nous voyons, diagnostiquons, et traitons. » Dans différentes cultures, la dépression sévère est considérée soit comme une maladie qui requiert un traitement personnel professionnel, soit comme un indicateur d'autres problèmes, tels que le besoin de partager les problèmes physiques et sociaux ou une réflexion des différences individuelles qui peuvent renforcer des liens de détresse ou émotionnels.

Le diagnostic de la dépression est moins connu dans certains pays comme la Chine. La tradition chinoise dénie et somatise la dépression émotionnelle (bien qu'à partir des années 1980, ce déni ait drastiquement changé). D'une manière alternative, il se pourrait que la culture occidentale considère certaines expressions de détresse humaine comme des troubles psychologiques. Le psychologue australien Gordon Parker (en), notamment, explique qu'en Occident la tristesse et la détresse causée par la dépression est « médicalisée ». De même, le psychiatre américano-hongrois Thomas Szasz, notamment, explique que la dépression est une maladie métaphorique perçue à tort comme une maladie mentale. Le psychologue James Hillman note que la dépression peut être bonne pour l'âme, dans la mesure où elle amène « de la protection, une limite, de la concentration, du poids, et une impuissance humble. » Hillman explique que les tentatives thérapeutiques pour éliminer la dépression fait penser au thème chrétien de la résurrection, avec un effet néfaste pour l'âme.

Des figures historiques se refusaient souvent de discuter ou de chercher un traitement pour la dépression à cause de la stigmatisation liée à cette condition, ou à cause d'une méconnaissance des symptômes ou du moyen de traitement. Néanmoins, des recherches effectuées sur des lettres, journaux, images, écrits ou sur des explications ont permis des déterminer certaines formes de dépression chez certaines personnalités historiques. Ces personnalités auraient développé une dépression comme l'écrivain anglais Mary Shelley, l'écrivain américano-britannique Henry James, et le président américain Abraham Lincoln. D'autres personnalités de l'époque contemporaine souffrant de dépression incluent l'auteur-interprète canadien Leonard Cohen et le dramaturge américain Tennessee Williams. Certains psychologues, comme William James et John B. Watson, se sont même confronté à leur propre dépression.

Il existe des discussions dans lesquelles les troubles neurologiques et troubles de l'humeur seraient liés à la créativité, des discussions qui remontent au temps d'Aristote. La littérature britannique donne quelques exemples de la réflexion sur la dépression. Le philosophe anglais John Stuart Mill a fait l'expérience d'une longue période de ce qu'il appelle « un état d'engourdissement nerveux », lorsqu'« on est insensible à la jouissance ou à l'excitation agréable ; un de ces moments où le plaisir devient insipide ou ennuyeux. » Il cite Dejection du poète anglais Samuel Taylor Coleridge comme une parfaite description de ce qu'il a ressenti. l'écrivain anglais Samuel Johnson a utilisé le terme de « chien noir » dans les années 1780 pour décrire sa propre dépression et a été popularisé par l'ancien premier ministre britannique Sir Winston Churchill, qui souffrait également de dépression.

La stigmatisation liée à la dépression est grandement répandue, mais le contact avec des services en soins psychiatriques la réduit légèrement. L'opinion publique sur le traitement de la dépression diffère grandement de celui des professionnels de santé ; des traitements alternatifs sembleraient plus efficace que les traitements médicamenteux, ces derniers s'avérant moins efficace. Au Royaume-Uni, le Royal College of Psychiatrists (en) et le Royal College of General Practitioners (en) ont mené une campagne, le Five-year Defeat Depression, de 1992 et 1996, pour réduire la stigmatisation liée à la dépression ; une étude MORI (en) menée plus tard a démontré un changement positif de l'opinion publique et du traitement de la dépression.

重性抑郁障碍（英语：Major depression disorder），也称为临床抑郁症、重性抑郁症、单极性抑郁障碍，是一种精神疾病。这种精神疾病的典型表现是：患者陷于抑郁的情感状态，自尊心降低，对以往喜爱的活动失去兴趣。“抑郁症”这个词通常是指重性抑郁障碍，但有时也被用来称呼其他抑郁性障碍，在研究和诊治中常使用“重性抑郁障碍”这个相对较精确的词汇。重性抑郁障碍是一种对患者的家庭、工作、学习、日常饮食与睡眠等身体功能产生负面影响的失能状况。在美国，大约3.4%的患者自杀。在所有自杀者中，有60%的人患有重性抑郁障碍或者其他心理障碍。

重性抑郁障碍的诊断基于以下几个方面：患者对症状的主观叙述、亲友对患者行为的描述和对患者的精神状态检测。没有实验室测试可以用来直接诊断重性抑郁障碍，但是医生通常要求患者做一些身体检查以排除会引起相似症状的其他疾病。重性抑郁障碍最常在30至40岁发作，在50至60岁之间达到另一发病高峰。据报道，女性重性抑郁障碍的发病率约为男性的两倍，但男性患者自杀率更高。

多数重性抑郁障碍患者在社区中接受抗抑郁药治疗，一些患者还接受心理治疗或咨询。对于自我忽视或者有严重自残或伤害他人倾向的患者，可能需要入院治疗。有极少部分患者必须在短效全身麻醉下接受电痉挛疗法。重性抑郁障碍的病程可长可短，可以只发作一次并持续几个月，也可能反复发作并持续一生。患者的预期寿命较健康人短，部分原因是患者对生理疾病的易感性增大。患者或曾经患有重性抑郁障碍的人可能会遭受社会的歧视。

几个世纪以来，人们对抑郁症的本质与病因的理解一直在不断加深，遗憾的是，人们对抑郁症的许多方面依然缺乏充分的理解。对于抑郁症的本质与病因，有心理学、社会心理学、遗传学、进化论、生物学的观点。心理治疗主要基于人格、人际关系和学习的相关理论。大多数生物学理论则关注单胺类神经递质——5-羟色胺、去甲肾上腺素、多巴胺这类大脑中原有的、用来协助神经元间信息传导的物质，这类物质与抑郁症有关，大多数抗抑郁药物至少会增加一种神经递质的活动水平。

症状和体征

重性抑郁障碍是一种对患者家庭、人际关系、工作、学习、日常饮食与睡眠，以及其他身体功能产生负面影响的严重疾病。它对人体功能与生活质量的影响可以与糖尿病等慢性生理疾病相提并论。 重性抑郁发作的最典型的症状包括：患者长期处于极其忧郁的情感状态中，对以前感到有趣的活动失去兴趣，认为自己的人生无价值、极度的罪恶感、懊悔感、无助感、绝望感和自暴自弃。有时患者会感到难以集中注意力和记忆力减退（尤其是忧郁型和精神病性抑郁症）。患者还表现出回避社交场合和社交活动、性冲动减退、有自杀念头或反复想到死亡等症状。失眠也是一种常见症状，早醒最为常见，有时也会有嗜睡的情况，但这种情况相对少见。没有食欲、体重降低也是常见症状，但是偶尔也有食欲增加、体重增加的情况。患者还可能会感到一些生理方面的症状，尤其是发展中国家的患者可能会有疲劳、头痛和肠胃问题发生，。患者的亲友还可能会注意到患者躁动不安或无精打采。 老年新发病的患者可能会伴有认知方面的问题，比如健忘或者明显的移动缓慢。抑郁症经常与老年患者中常见的生理疾病同时存在，比如中风，其他心血管疾病、帕金森氏症或慢性阻塞性肺病。 在严重的病例中，患者从自觉思觉失调转而到失控妄想，比如认为自己的一个小小行为对不起别人，乃至对不起全世界。或加入拟真（通常令人不快的）幻觉，比如认为自己的肠子不活动，乃至腹内空无一物。 儿童患者则一般表现出急躁易怒（易激惹）而不是抑郁心境。不同年龄和不同情况的儿童患者会表现出不同症状，最常见的是对学校失去兴趣和学习成绩下降、过分依赖、充满不安全感。由于这些症状常常被认为是普通的情绪低落，所以可能造成延误诊断甚至漏诊。抑郁症可能与注意力不足过动症同时发生，这使得两种疾病的诊断和治疗都变得更复杂。

病因

根据生物-心理-社会模式，生物学因素、心理学因素、社会因素都不同程度地影响到抑郁症的发病和病情的发展。另一种理论——素质-应激模式则认为抑郁症是患者的既有易感性（素质）被生活中的应激事件激活。患者的这种易感性可以是由于遗传所造成的，从而涉及到先天与后天的相互作用，或者是一种图式，患者在儿时通过学习所得到的特定认知模式。以上这两种互动模式都得到了实验的支持。例如，新西兰的研究人员采用预测法研究抑郁症。实验中研究人员长时间跟踪一群原本健康的人，并记录与抑郁症有关的情况。最终研究人员得出结论，人体内5-羟色胺转运体（5-HTT）基因影响到人们是否在应对应激事件时持续体验到抑郁。他们特别指出：抑郁症更容易发生在有一个或二个5-羟色胺转运体的短等位基因的人身上。 一项瑞典的研究估计了抑郁症的遗传几率，对女性来说大约为40%，对男性约为30%。演化心理学家认为使人们患抑郁症的基因早已存在于自然选择的历史中。如果患者长期服用精神类药物，例如长期使用镇静剂和安眠药，也会产生类似于重性抑郁障碍的症状。这些症状是由药物的副作用或者药物的戒断反应引起的，被称为与物质有关的心境障碍而不属于重性抑郁障碍。 生物学因素 单胺 研究人员发现，大多数已知的抗抑郁药会增加一种或多种单胺类神经递质在脑内的水平。单胺类神经递质包括：血清素、去甲肾上腺素和多巴胺。抗抑郁药会提高这些物质在大脑神经元之间（突触）的水平。也有一些药物直接影响神经元之间的感受器，从而起到相同的作用。 研究人员认为，在单胺类神经递质中，血清素被用来调节其他神经递质系统，血清素活性降低会导致这些系统处于失调状态，因此当血清素水平降低时，会造成正肾上腺素水平降低，而正肾上腺素水平降低会使人产生抑郁的感觉（“允许性假说”）。已经观察到一些已知的抗抑郁药会直接提高去正肾上腺素水平，其他一些抗抑郁药物会提高多巴胺的水平。根据以上观察结果，研究人员提出了单胺假说（Monoamine Hypothesis），按当时刚提出的说法就是：“一种神经递质的减少对应着一些抑郁症的症状，即甲肾上腺素可能与人的警觉和能量有关，同时也与焦虑、注意力和对生活的兴趣有关；（缺乏）血清素则对应焦虑、强迫观念和行为；多巴胺对应注意力、积极性、愉悦和奖赏机制，同时也与患者对生活的兴趣有关。”这种假说的支持者提出：患者应当针对最突出的症状选择有特殊机理的抗抑郁药，即焦虑与暴躁的病人应该选择选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）或者5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRIs），感到能量丧失和生活无趣的病人应选择能提高多巴胺和正肾上腺素水平的药物。 一个神经元的轴突和另一个神经元的树突之间的突触示意图。突触是神经元之间一种特殊的间隙。动作电位到达轴突的终端触发化学信息包——神经递质的释放。这些神经递质扩散穿过突触的间隙到达临近树突的受体，引发突触后电位。电位一旦释放神经递质会被迅速代谢或者被泵回收。抗抑郁药会影响这些过程以改善抑郁症状。 在过去的20年里，单胺假说的局限性越来越突出。它无法对以下观察到的各种现象提供充分的解释：人们早就知道噻萘普汀和奥匹哌醇有抗抑郁作用，但是前一种药物属于单胺类神经递质回收增强剂（会降低单胺类神经递质的水平），而后者对单胺类神经递质系统无影响。一些药物会减少单胺类神经递质，但是这类药物并没有在健康人身上造成抑郁症，也没有恶化抑郁症患者的病情。这些观察结果使得单胺假说在精神病学领域内受到质疑。尽管如此，抗抑郁药确实需要完整的单胺类神经递质系统来取得临床效果。 其他理论 核磁共振扫描显示患者的大脑与健康人的大脑结构有所不同。尽管结论有矛盾之处，元分析显示有足够的证据表明患者脑内海马体体积减小，脑部高信号异常增加。这些高信号与晚年发病有关，这一观察结论促进了血管性抑郁的相关理论的发展。 重性抑郁障碍可能与海马体（大脑中的情绪与记忆中心）的神经发生有关。有些患者身的海马体神经元减少，这有可能造成了记忆力受损和心境抑郁。抗抑郁药物会通过提高5-羟色胺在脑内的水平，可能由此刺激了神经发生，导致海马体的质量增加并最终可能使患者恢复正常的心境与记忆力。抑郁症与大脑内的前扣带皮层中调整情绪的区域也有类似关系。脑源性神经营养因子是负责神经发生的神经营养因子之一。与健康人相比，抑郁症患者血浆中的脑源性神经营养因子急剧减少（减少逾3倍），抗抑郁药能提高这种营养因子的血浓度，从而有助患者康复。尽管这种现象也在许多其他精神障碍中被发现，但是有证据表明脑源性神经营养因子与抑郁症的发作和抗抑郁药的机理有关。 重性抑郁障碍可能还与过分活跃的下丘脑-垂体-肾上腺轴有关。患者HPA轴的活动与神经-内分泌系统对应激的反应类似。研究显示患者的皮质醇水平上升、脑垂体和肾上腺增大，提示内分泌系统的紊乱可能在包括重性抑郁障碍在内的一些精神障碍中扮演了一定的角色。下丘脑对促肾上腺皮质释放激素的过多释放被认为导致了这种现象，并且与认知和觉醒有关的症状有联系。 抑郁症可能和大脑中控制睡眠觉醒周期的机制有关。 重性抑郁障碍可能与不正常的昼夜节律（生物钟）有关。例如，患者更快达到快速动眼期（梦发生在快速动眼期）并且更强烈。快速动眼期必须在脑干中的5-羟色胺水平降低时才能达到，并受到能提高脑干中5-羟色胺水平的化合物（例如抗抑郁药）的影响。总体上，5-羟色胺系统在睡眠时最不活跃，在清醒时最活跃。睡眠剥夺导致的长时间清醒会激活5-羟色胺能神经元，造成与选择性5-羟色胺再摄取抑制剂之类的抗抑郁药相似的疗效。在一晚上的睡眠剥夺之后患者可能感到情绪明显变得轻松。选择性5-羟色胺再摄取抑制剂可能依靠增加中枢神经5-羟色胺能传导来取得疗效，这个系统也与睡眠觉醒周期有关。 关于光照疗法对季节性情绪失调的疗效的研究提示光照剥夺与5-羟色胺能系统活动降低和睡眠周期异常（特别是失眠）有关。光照使得5-羟色胺系统，这一在抑郁症中可能扮演着重要角色的系统的作用增强。睡眠剥夺与光照疗法以及抗抑郁药都针对相同的脑源性神经营养因子和脑部区域。现在这些疗法已被用在临床治疗当中。光照疗法、睡眠剥夺和睡眠时间移置（睡眠周期提前疗法）被联合应用来快速打破住院患者的深度抑郁。 抑郁发作的风险在青春期之后和怀孕期间增加，而在更年期之后降低提示高雌激素水平可能与抑郁症有关。相反地，经期前和产后的低雌激素水平也与抑郁发作的风险增加有关。尽管一些规模较小的试验显示雌激素的运用有希望预防或治疗抑郁症，但是这种疗法的运用尚在研究之中，其疗效的证据依然不充足。雌激素替代疗法对改善更年期的心境有效，但是否仅仅是更年期症状有所改善还有待观察。 其他研究发现一些与细胞功能有关的物质：细胞因子和必要的营养素可能与抑郁症有关。重性抑郁障碍患者的症状和病态行为（当免疫系统在抗击感染时的身体反应）很相似。这增大了抑郁症是一种异常病态行为的可能性，这种行为由细胞因子非正常循环所造成。缺乏一些特定的营养，特别是钴胺素和叶酸也与抑郁症有关。其他营养素，例如铜和镁以及维生素A也与抑郁症有一定的关系。 心理学因素 人格与人格发展的许多方面构成了抑郁的发作与持续。抑郁发作与负面事件之间有直接联系，受个人的性格所影响、应对负面事件的方式可能与他们的抑郁发作有关。低自尊心、自暴自弃或者歪曲的认识可能与抑郁症有关。抑郁症在笃信宗教的人身上更不容易发生并且更容易消除。哪些心理因素造成了抑郁症或者对抑郁症造成影响现在还不是完全清楚，但是纠正思维模式后患者的心境与自尊心都会改善。 美国心理学家艾伦·贝克于20世纪60年代初发展了现在被称为抑郁的认知模式的理论。他主张三个观念引起了抑郁症：一、认知三合一模式——关于自己，关于周围世界，关于自己的未来的消极认知；二、反复的消极认知模式或图式；三、歪曲的信息处理。根据这一理论，他发展了系统化的治疗方法——认知行为疗法。而根据美国心理学家马汀·塞利格曼（Martin Seligman），人类的抑郁症状与实验室动物的习得性失助类似。 患者经常因为消极的事件而责怪自己；与之对应的是，1993年一项针对因抑郁症住院的青少年的研究显示即使事情有积极的结果他们也并不感到满意，这显示出典型的抑郁素质或悲观主义。根据加拿大心理-社会心理学家阿尔伯特·班杜拉（Albert Bandura）的社会学习理论：基于失败的经历、对失败的社会模型的观察、缺乏社会支持和他们自己的身体和情感状态（包括紧张和压力），抑郁症患者对自己产生消极的认识。这造成了消极的自我概念和自我性能感的缺失，即患者不相信他们能对事物产生影响或者达成目标。 一项女性抑郁症的调查显示，心理易感因素——例如早年丧失母亲、缺乏值得信任的关系、负责照看更年幼的孩子以及失业可以和生活紧张性刺激互相影响增加患抑郁症的风险。对于老年人，易感因素往往是健康问题、与子女或配偶转换角色（由照顾者变为被照顾者）、重要伙伴的逝世、因朋友的健康问题所造成的社会关系改变等。 精神分析学、存在主义心理学、人本主义心理学也有关于抑郁症本质的理论。根据奥地利精神病专家西格蒙德·弗洛伊德的经典精神分析理论，抑郁症，或精神忧郁症，可能与人际关系丧失和早年经历有关。存在主义心理学家则把抑郁症与现时存在意义和未来愿景的缺失相联系。存在主义心理学的奠基人——美国心理学家亚伯拉罕·马斯洛则认为当人们无法满足需求或者自我实现以认识到自己的潜力时，抑郁症可能发作。 社会因素 贫穷和与社会孤立通常会提高患精神问题的风险。儿时遭受虐待（身体、情感、性或者被忽视）会提高今后患抑郁障碍的风险；家庭功能受损，例如父母（尤其是母亲）患抑郁症、严重的夫妻冲突或离婚、失去双亲或者其他使家庭功能受损的情况都是患病的风险因素。在成年以后，生活应激事件与重性抑郁发作有很强的联系。尤其第一次发作比复发更容易由生活应激事件引发。 是缺乏社会支持造成了应激事件增加进而引发抑郁症，或者是社会支持的缺乏直接引发抑郁症，生活应激事件与社会支持之间的关系尚有争议。犯罪或违禁药物造成的不和谐的邻里关系是发病的危险因素，而融洽宜人的邻里关系则是防止抑郁症的保护因素。尽管各种各样的因素交错混杂，但是恶劣的工作条件，特别是费力且只有很少的自主决定权的工作，可能与抑郁症有关。 进化论观点 从进化论的观点来看，有些重性抑郁障碍的产生可能是为了促进个体的繁殖的能力。抑郁症的进化论观点和演化心理学认为基于抑郁症的高遗传性和高流行性，抑郁症的某些部分可能有一定的环境适应性，例如与依附和社会阶级有关的部分。由此，该理论认为抑郁症的基因可能已经被集成进人类基因库。患者的行为可以被解释为对人际关系和资源管理的适应，尽管结果往往是与当今环境不适应。 从咨询心理学的角度看，治疗师可以不把抑郁症看成是生物化学方面的疾病或障碍，而是把它看作是“一套由一个种群进化的、几乎总是由一种观念激活的、造成个体总是过度消极和能力严重降低的情感进程，有时它与罪恶感、羞愧感和孤立感相关”。这套进程可能显示了在人类过去的狩猎时期，因为狩猎能力衰退而被边缘化的老龄猎手，可能以被疏远的成员的身份继续在当今社会存在，这种被边缘化而产生的无用感可能提示患者需要来自朋友和家人的支持。另外，考虑到躯体疼痛被进化来阻止造成进一步伤害的行为，一种相似的行为——“心理疼痛”可能被进化来阻止患者对恶劣环境的草率和不适应的反应。 物质滥用 例如酒精和苯二氮䓬类药物，某类镇静剂增加了患一种与重性抑郁障碍表现类似的综合征的概率，所以对于表现出直接与物质有关的生理反应的病人，精神疾病诊断与统计手册排除了重性抑郁障碍的诊断。这类药物的神经化学效果例如减少5-羟色胺和去甲肾上腺素水平，可能导致了患这种综合征的概率增加。酗酒或者过度饮酒明显增加了患这种综合征的几率。长期使用苯二氮䓬类药物（一种用于治疗失眠、焦虑和肌肉痉挛的常见药物）也会增加患病风险。慢性的严重抑郁症状可能是长期使用苯二氮䓬类药物的结果或者是长期的戒断综合征。

诊断

忧郁型抑郁障碍：表现为患者对绝大多数或者所有活动失去兴趣，对于愉快的刺激失去反应，抑郁心境且比丧恸或失去亲人更严重，在早上情况更差，早醒，精神运动性阻滞，体重迅速降低（注意与神经性厌食症区分）或者过度的罪恶感。

非典型抑郁障碍：表现为特殊情绪反应（异相失乐症）和积极想法，明显的体重增加或者胃口增加，睡眠过度或不睡觉（轻躁）感到四肢沉重（称为铅样麻痹）和因为对人际关系的拒绝特别敏感所造成的明显的社交损伤。

紧张性抑郁障碍：是重性抑郁障碍的一种少见但是严重的形式，包括运动功能紊乱和其他症状。病人经常保持缄默且僵直，或者不能活动或做无目的的甚至是怪诞的动作。紧张性抑郁障碍也发生在精神分裂症患者身上或者在躁期也可能由神经阻滞剂恶性综合征引起。

产后抑郁症：ICD-10定义为与产后期有关的轻度心理和行为障碍且不能归为其他类别）指女性在分娩后体验到的强烈的、持续的、有时有功能损伤的抑郁障碍。产后抑郁症在新妈妈中的发生率为10-15%，且一般在分娩后三个月内发作，并可以持续三个月。

季节性情绪失调：一种抑郁症的形式，它通常在秋季或冬季发作，在春季缓解。对这种病的诊断要求患者在至少两年的时间里，至少在寒冷季节发作两次，且在其他时节从未发作。

预防

一项2008年的分析发现行为干预（例如人际关系疗法）对于预防新的抑郁发作有效。因为这种干预在对个体或一小组人实施时最有效，所以有建议通过互联网实施是最高效的方式。但是一个较早的元分析指出有能力增强措施的预防计划从总体上来讲比行为导向的预防计划更胜一筹。他们还发现行为导向的预防计划尤其对老年人没有帮助，对于老年人来说只有社区支持计划对他们有效。最好的预防计划包括超过8次咨询，每次持续60到90分钟，由社工和专业人士一起实施，必须要有高质量的研究设计，报告流失率，和严格制定的干预措施。

控制病情

三种最常见的抑郁症治疗方法是心理治疗、药物治疗和电痉挛疗法。 对于18岁以下的患者心理疗法是首选，对所有患者来说电痉挛疗法是最后手段。治疗一般在门诊进行但是对于有明显的自残或伤害他人倾向的病人应当入院治疗。许多研究报告体育锻炼对治疗有积极效果。 在发展中国家，治疗手段被大大限制。当涉及到心理健康方面的内容时，病人常常难以获得药物治疗和心理治疗。在许多国家中心理健康服务非常少，抑郁症被看作是一种发达国家才有的现象，而不是一种固有的，威胁到生命的状况，尽管证据显示结果恰恰相反。 心理治疗 奥地利精神病专家西格蒙德·弗洛伊德。 心理治疗可以对个人或者一组人实施。它可以由心理治疗师、精神科医生、心理学家、门诊社工、咨询师和精神科护士来实施。对于更复杂的和慢性的抑郁症，可能需要使用药物和心理的联合疗法。对于儿童和18岁以下青少年，只有在结合心理治疗（例如认知行为疗法，人际关系疗法或家庭疗法）的情况下才能给予药物治疗。心理治疗对老年患者有效。成功的心理治疗不但可以减少抑郁症的复发，并且在治疗终止或者换成偶尔一次的辅助咨询之后仍然能维持效果。 研究的最多的心理治疗是认知行为疗法。它被认为通过教授咨客一系列有用的认知和行为技能来达到治疗目的。早先的研究显示认知行为疗法没有药物治疗有效，但是1996年的一项研究显示对于中度至重度的抑郁症，认知行为疗法可以与抗抑郁药一样有效。总的来说，认知行为疗法在青少年患者中有效，尽管一个系统性的评估显示没有足够的证据表明这种疗法对严重的抑郁发作有效。氟西汀和认知行为疗法的联合治疗没有显示更好的疗效，或者最多只有少量改进。有几项指标显示了认知行为疗法在治疗青少年患者的成功之处：更高水平的理性思维，更少的绝望情绪，更少的消极思维，更少的认知扭曲。 有几种认知行为疗法的变体被用于患者的治疗，最值得注意的是理性情绪行为疗法和最近才有的正念认知疗法。 人际关系疗法专注于可能造成抑郁症的社会和人际关系因素。这项治疗由几次（通常是12次）每周一次的结构化的咨询组成，这些治疗专注于人际关系。这项治疗可以培养社交能力以使得患者更易与人沟通，进而减少压力。 精神分析学，一个由西格蒙德·弗洛伊德创立的学派，强调潜意识中心理矛盾的解决，被从业者用来治疗表现出重性抑郁症状的咨客。一种使用更广泛，兼收并蓄的疗法被称为精神动力学疗法。这种疗法部分地基于精神分析学并且附有社会和人际关系目标。一项对于三个短期精神动力学支持疗法试验的元分析显示，这项疗法对于轻度到中度患者与药物治疗具有同样疗效。 存在主义分析疗法是一种由奥地利精神病学家维克多·弗兰克发展的存在主义心理学的治疗形式。这种疗法强调纠正患者的“存在虚无”，这种“存在虚无”与无用和无意义的感觉有关。这种心理疗法可能对青少年患者尤其有用。 抗抑郁药 SSRI类抗抑郁药舍曲林，商品名为“左洛复”（Zoloft）。 处方抗抑郁药的效果可以与心理治疗相比，但是相对于心理治疗有更多的患者因为副作用提前终止药物治疗。 为了找到副作用最小效果最好的药物，药物的剂量可以调整，如果必要的话可以尝试不同种类的抗抑郁药混合使用。对于第一种抗抑郁药有反应的比例为50-75%。从开始治疗算起，患者至少需要6-8周时间来达到症状缓和，这时患者可以回到患病前的状态。抗抑郁药物治疗通常在症状缓解以后继续16-20周，以将复发的可能性降至最低。对于有慢性抑郁症的患者，他们可能需要无限期服药以防止病情恶化。 选择性5-羟色胺再摄取抑制剂，例如舍曲林、艾司西酞普兰、氟西汀、帕罗西汀和西酞普兰，往往是处方中主要的药物。这主要得益于这类药物不错的疗效和相对轻微的副作用并且在过量服用的情况下毒性比其他抗抑郁药小。对一种SSRI没有反应的患者可以更换成另一种，这在50%的案例中取得了良好效果。另一种选择是换成安非他酮。文拉法辛，一种有着不同机理的抗抑郁药，可能比SSRIs稍稍有效。然而有证据显示文拉法辛可能总体上来弊大于利，所以在英国它不被推荐为一线药物，特别是不鼓励给儿童和青少年使用 。对于青少年，艾司西酞普兰和氟西汀是两种推荐药物。抗抑郁药在儿童中作用不大。任何抗抑郁药都可能引起低血钠（也叫低钠血症），不过据报道这种症状在SSRIs中更常见。SSRIs引起或加重失眠并非不常见，在这种情况下可以使用米氮平这种有镇静功能的抗抑郁药。 抗抑郁药氟西汀，商品名为“百优解”（Prozac）。 三环类抗抑郁药比SSRIs有更多的副作用，并且一般只用于住院病患的治疗。对于住院病患三环类抗抑郁药更有效。 单胺氧化酶抑制剂是一类较老的抗抑郁药。这类药物受到潜在的与食物和药物的相互作用的困扰。这种相互作用可能威胁生命。尽管有更新、更好耐受性的这类药物被开发出来，它们在今天仍然不被经常使用。 对至少两种药物都没有反应的抑郁症称为难治性抑郁症。在一些主要的研究中，只有大约35%的患者对药物治疗反应良好。对于医生来说，很难区分患者是难治性抑郁症或者是因为患者同时患有重性抑郁患者中常见的其他合并症。 联合用药 在治疗抵抗的情况下医生可能会添加一种不同作用原理的药物来提高抗抑郁药的疗效。对于对单独的抗抑郁药反应不良的患者，锂盐通常被用来加强抗抑郁药的治疗效果。另外，锂盐可以戏剧性地降低抑郁复发时的自杀率。增加一种甲状腺激素——三碘甲状腺氨酸，可能和锂盐一样有效（即使是在甲状腺功能正常的患者中）。当患者对一种抗抑郁药物没有反应时增加非典型抗精神病药可以增加抗抑郁药的疗效，尽管这种疗效会被增加的副作用抵消。 疗效的争议 抗抑郁药的疗效一直受到质疑。它们的疗效会随着抑郁症的严重程度的增加而增加，并且只在包括了最严重患者的研究中达到临床标准。这可能是因为病情严重的患者对安慰剂的反应减弱而不是对药物的反应增强。显示抗抑郁药有效的研究比显示抗抑郁药无效的研究更容易被发表，英国医学杂志的一篇社论引起了医学界对这一偏见的关注。尽管这些未发表的研究可能有方法学或者其他方面的问题，这篇社论引起了医学界对这样一种可能性的注意：赞助商或者期刊可能夸大了或者创造了抗抑郁药相对于安慰剂的明显疗效。由于会增加24岁以下患者的自杀风险，2007年，美国FDA要求在SSRIs和其他抗抑郁药上加上黑框警告。 电痉挛疗法 电痉挛疗法：在患者短期全身麻醉的情况下，通过两个电极（通常位于患者的两颞）使电流脉冲穿过患者大脑，以此引发一次全身痉挛。在患者病情严重且对抗抑郁药（有时是心理治疗或者支持干预）没有反应时，医院的精神科医生可能会推荐电痉挛疗法。电痉挛疗法比抗抑郁药疗法疗效更快，所以可以用于紧急状况下的治疗，例如治疗停止进食和饮水的紧张性抑郁障碍病人，或者有严重自杀倾向的病人。电痉挛治疗可能在短期内比药物治疗更有效，尽管一项基于社区的标志性研究显示在常规实践中缓解率要低得多。单独使用这种疗法患者在最初六个月再度恶化的比例非常高，早期研究显示复发率为50%左右，然而近期的一项带有控制组的研究显示即使在有安慰剂的情况下复发率仍然高达84%。早期研究中的复发率可能因为患者使用精神类药物或者接受更多电痉挛治疗而被低估，尽管如此恶化率却依然很高，而且接受更多电痉挛治疗不被一些医疗卫生当局推荐。电痉挛治疗常见的早期副作用包括短期记忆和长期记忆的紊乱，方向障碍和头痛。尽管客观的心理学测试显示大部分接受电痉挛后的记忆紊乱在一个月后消失，电痉挛疗法依然是一种有争议的疗法，关于这种疗法对认知的额外影响和它的安全性的争论一直在继续。 体育锻炼 体育锻炼被英国医疗卫生当局推荐为一种治疗抑郁症的疗法。对23份研究的一项系统性回顾显示体育锻炼有“很大的临床疗效”。在这些研究中有3份使用了意向处理分析并且没有使用其他减少误差的分析方法。 非处方药 贯叶连翘，一种可能有效的非处方草药。 贯叶连翘（圣约翰草）在世界的许多地方被作为一种非处方草药销售。但是这种草药对于重性抑郁障碍的疗效的相关证据矛盾且混乱。它的安全性受到药物质量和药物中活性成分的多少的影响。另外，这种草药还和包括抗抑郁药在内的许多处方药相互作用，并且会降低荷尔蒙避孕的效果。 ω-3脂肪酸对于重性抑郁障碍是否有效还有争议。有对照研究和元分析支持有效和无效两种观点。近期的元分析建议将ω-3脂肪酸作为一种治疗重性抑郁障碍的辅助疗法。由于它几乎没有副作用，它可能成为一种针对孕妇和儿童的有效疗法。 一些对短期临床试验的回顾性研究提示，S-腺苷基蛋氨酸对于成人重性抑郁障碍有治疗作用。一项2002年的回顾性研究报告色氨酸和5-羟基色氨酸（5-HT的前体）的疗效优于安慰剂，但是由于缺乏关于疗效和安全性的结论性证据，这项研究不推荐广泛使用这些药物，而是推荐使用更为安全的抗抑郁药。 其他躯体治疗 经颅磁刺激（rTMS）即通过在颅外产生强磁场来刺激大脑。多个对照研究建议使用这种疗法来治疗难治性抑郁症。这项疗法已经在欧洲、加拿大、澳大利亚和美国获得认可。经颅磁刺激对普通抑郁症和对药物反应不良的抑郁症有相似疗效，但是这种疗法在一项随机双盲测试中效果不如电痉挛疗法。 迷走神经刺激2005年被美国FDA批准为治疗难治性抑郁症的一种疗法，尽管这种疗法作为一种辅助治疗在唯一的一项包括难治性抑郁症患者的大型双盲试验中没有显示出短期疗效。2008年的一项系统性回顾研究建议尽管在已公开的研究中这种疗法显示出很有希望的结果，但是仍然需要更多的临床试验来确认它对重性抑郁障碍的疗效。造成营养素缺乏的糟糕饮食习惯或者其他生理疾病与重性抑郁障碍有关。所以改善饮食或者纠正营养缺乏可能对一些重性抑郁患者有益。

预后

无论是否接受治疗，重性抑郁发作通常随时间而缓解。等待就诊的病人在几个月内症状减轻了10-15%，大约20%的病人不再符合抑郁症的诊断标准。一次发作的持续时间的中位数约为23周，并且在前三个月康复的可能性最大。 针对一般人群的调查研究显示在有一次重性抑郁发作的人当中（不论是否接受治疗）大约有一半的人康复并不再复发，大约有35%的人会至少再发作一次，并有15%的人经历慢性复发。针对住院病人的研究显示更低的康复率并更有可能发展成慢性，而主要针对门诊病人的研究显示几乎所有病人康复，其发作持续时间的中位数为11个月。对于严重或者精神病性抑郁症的患者（这些患者往往还满足其他精神障碍的诊断标准），大约90%会经历复发。 如果治疗没能完全缓解所有症状，那幺患者更有可能经历复发。当前的治疗指南建议在症状缓和后继续服用抗抑郁药4到6个月来防止病情反复。许多随机对照试验指出，在康复后继续服用抗抑郁药可以将病情反复的几率降低70%（安慰剂组41%，抗抑郁药组18%的患者病情反复）。这种预防作用至少在用药的头36个月有效。 抑郁症患者的预期寿命比健康人短，部分原因是患者面临自杀的风险，但是也有其他原因，患者对生理疾病（例如心脏病）的易感性增强。至多有60%的自杀者患有一种心境障碍（例如重性抑郁障碍），如果患者有显着的绝望情绪或者同时患有抑郁症和边缘性人格障碍那幺自杀风险会非常高。与已确诊重性抑郁障碍有关的终身自杀率约为3.4%，这是一个平均值。男女患者的自杀率相差较大，男性将近7%，女性为1%（尽管女性的自杀企图更频繁）。这项估计要比先前被广泛接受的数据（15%）低得多，先前的数据来源于针对住院病人的较旧的研究。

流行病学

世卫组织2002年调查，考虑残疾，每十万人中单向忧郁症人数 没数据 ≤ 600 600-700 700-800 800-900 900-1000 1000-1100 1100-1200 1200-1300 1300-1400 1400-1500 1500-1600 ≥ 1600 抑郁症是造成世界范围内人类疾病的主要原因之一。不同地区的人在一生中患病的几率不尽相同，从日本的3%到美国的17%。大多数国家的人一生中患抑郁症的几率在8-12%之间。在北美，一年中有一次重性抑郁发作的几率对于男性为3-5%，对于女性为8-10%。而在中国大陆各个地区的抑郁症发病率不尽相同，例如河北省为2.7%，而浙江省则为4.3%。另外，值得注意的是中国大陆有42.3%的中学生有不同程度的抑郁症状，其中有12.4%为重度，这表明中国大陆中学生的心理保健工作应当引起重视。对不同人群的研究显示，重性抑郁障碍在女性中的流行程度始终约为男性的两倍，产生这种现象的原因尚不明确。青少年由于青春期而不是由于年龄的增长，重性抑郁障碍的发病率相对增加，并在15到18岁之间达到成人的患病率。这种增长似乎受到社会心理学因素的影响较大而受激素的影响较小。 人们在30岁和40岁之间最容易遭受首次重性抑郁发作，但是在50到60岁之间发作率达到另一个较小高峰。患重性抑郁障碍的风险随着神经性病症的发生而增加，例如中风、帕金森氏症或者多发性硬化症，并且在分娩后的第一年有所增加。在患心血管疾病后更容易患上重性抑郁障碍，并且心血管疾病的病情越严重患抑郁症的可能性越大。对老年人患抑郁症的风险的研究有分歧，但是大多数据指出在老年人中患抑郁症的风险减小。 抑郁症经常与失业和贫困有关。重性抑郁障碍现在在北美和其他高收入国家中是造成疾病负担的最主要原因，在世界范围内则是第四大原因。根据世界卫生组织的预测，到2030年抑郁症会成为仅次于人类免疫缺陷病毒的世界第二大造成疾病负担的原因。复发后延误或者没有寻求治疗，以及医疗专业人员没能提供有效治疗是造成患者失能的两个主要原因。 世界卫生组织在2004年更新了先前它所发表的《全球疾病负担》报告。它使用“由于残疾而导致的寿命损失”（Years Lost due to Disability），或者称为YLD（以年为单位的对因身体未达到完全健康状态而造成的健康寿命的损失）作为单位。世卫组织在世界各个区域均声称：“神经精神方面的状况是造成残疾（失能）的最主要原因，在十五岁以上成人中占到YLD的三分之一左右。”特别是，单相抑郁障碍无论是在高收入国家、中等收入国家还是在低收入国家，无论在男性中还是女性中都是造成疾病负担的首要原因。 共病 重性抑郁障碍经常并发其他精神障碍。1990-92年的美国国家共病调查（National Comorbidity Survey）报告有51%的重性抑郁症病人也受到终生焦虑的困扰。焦虑症状可能对抑郁性疾病造成很大影响。它可能造成病程延长、复发风险增大、失能状况加重和自杀企图增加。同时，美国神经内分泌学家罗伯特·萨波斯基（Robert Sapolsky）也指出压力、焦虑和抑郁症的关系可以被测量并且可以从生物学上给予证明。此外，患者酗酒、药物滥用和过分依赖的可能性增加。大约有三分之一的注意力不足过动症患者并发抑郁症，创伤后心理压力紧张综合征和抑郁症也经常同时发作。 抑郁症和疼痛也经常同时发作。65%的抑郁症患者有一种或多种疼痛症状，并且根据病情的轻重有5-85%的疼痛患者会并发抑郁症。这个比例在一般诊所中较低而在专科诊所中较高。这时，对抑郁症的诊断经常被拖延甚至漏诊，造成患者病情进一步恶化。 抑郁症直接造成患者患心血管疾病的风险增加1.5-2倍；除此以外，其他与抑郁症有关的因素例如吸烟和肥胖也也会增加患者患心血管疾病的风险。重性抑郁障碍患者比一般人更不太可能遵从医嘱来治疗心血管疾病，这更进一步增加了他们的风险。况且，心血管病学家可能不能认识到潜在的抑郁症状使心血管症状复杂化了。

中医学对重性抑郁障碍的解释与治疗

中医针灸治疗有很大潜力。 中医学对于抑郁症的看法与西医体系有着根本性的区别。中医对于抑郁症的认识有十分悠久的历史，《素问 六元正纪大论》就有：郁之甚者治之奈何，木郁达之，火郁发之，土郁夺之，金郁泄之，水郁折之的说法。这里所提及的中医的所谓郁症，一为以病机而立病名，二为情志之病，重性抑郁障碍属于后者，除郁症外，虚证也是引起抑郁症的一大原因。根据一项横跨中国大陆8省的针对1977名抑郁症患者的调查显示，抑郁症的发病机理主要与中医所指的肝、脾、心有关，而最常见的是肝郁气滞、肝郁脾虚、肝郁痰阻、心脾两虚证4类。而情志因素，即：喜、怒、忧、思、悲、恐、惊，七情太过则是抑郁症的诱因。针对以上病因，中医治疗抑郁症的方法往往以疏肝解郁、活血化瘀为原则。尽管有小规模的研究显示中医药物治疗抑郁症的效果甚至不亚于氟西汀等SSRI类药物 ，但是这些研究往往存在方法学方面的问题。一项2008年的对中、英、日、韩文数据库和学位论文数据库的元分析指出，中医电针治疗的疗效与抗抑郁药氟西汀的疗效无统计学差异，并明显优于空白对照组，且中医电针治疗的不良反应轻微，这显示出中医在治疗抑郁症方面有很大潜力。

历史

古希腊医师希波克拉底把“精神忧郁症”归为一种有特定心理和生理症状的独立疾病。他认为“恐惧和绝望持续很长时间”是这种疾病的征兆。他的这一概念与现今所说的抑郁症相似但范围要大得多，其可取之处在于，它突出了一种由悲伤、忧郁、失望、恐惧、暴躁、错觉和强迫观念形成的症状集合。 词汇“depression”（抑郁症）来源于拉丁语动词“deprimere”意为“按下去”。从14世纪开始，“to depress”被用来指抑制情绪。1665年，作家理乍得·贝克（Richard Baker）在他的著作《编年史》中首次用英语depression这个词来表示“情绪极端抑郁”的人，1753年，英国作家塞缪尔·约翰逊也以相似的方式使用这个词。不久，这一词汇开始在生理学和经济学领域使用。1856年，法国精神病学家路易斯·德拉萨维（Louis Delasiauve）首次将其用来描述一种精神症状。到了19世纪60年代，它开始在医学词典中出现，用来描述生理性的和隐喻性的情绪功能降低。从亚里士多德开始，精神忧郁症被认为与具有杰出才华和丰富学识的男性相关联，它被认为是深思和创新所造成的危害。随着观念的更新，这种观点被逐渐抛弃，从19世纪开始，它变得更与女性相关

抑郁症在大众文化中

美国前总统亚伯拉罕·林肯可能至少经历了两次重性抑郁发作。 时至今日，无论是同一文化中还是不同文化间，人们对抑郁症仍然有很多不同理解。正如某杂志的评论：“因为缺少科学上的确定性，关于抑郁症的争论变成了语言上的争论：‘疾病’、‘障碍’还是‘心理状态’，我们对它的称呼直接影响了我们对它的看法、诊断和治疗。”不同文化对严重抑郁有不同的观点。有些文化把抑郁症看成是一种需要专业的个性化治疗的疾病，有些则把它当成是社会或道德问题或是人体化学物质不平衡，还有一些则认为抑郁症是对压力的不同理解的反应，这种反应会造成无力感和情感上的挣扎。 对抑郁症的诊断在一些国家比较少见，例如中国。这可能是因为中国人传统上否认或者躯体化抑郁情绪（尽管从20世纪80年代早期开始，中国人对抑郁症的否认态度有了巨大转变）。与此相反，西方国家则可能曲解或者夸大了部分人类对压力的正常表达，而把它们称为障碍。有一些学者提出西方文化中抑郁症的概念将正常的悲伤或痛苦“医学化”。匈牙利裔美籍精神病学家汤玛斯·马斯萨斯和其他人也有类似观点，他们认为抑郁症纯粹是被隐喻成一种疾病，把它当成一种真正的疾病是不恰当的。也有一些人针对DSM和描述精神病学表达了担忧，它们试图具体化抽象的症状，例如抑郁，然而这可能是社会建构的结果。原型心理学家詹姆斯·希尔曼写道：“抑郁给予我们庇护、目标、自知之明和谨慎的无为”，因此抑郁症可以升华灵魂。他还认为各种试图消除抑郁症的疗法反应了基督教的主题“复活”，但却不幸使一种高尚的生存状态妖魔化了。 可能是因为社会歧视或者忽视了诊断或治疗，历史上的著名人物很少讨论抑郁症或者寻求治疗。尽管如此，通过分析或解释他们的信件、日记、画作、著作或者他们亲友的陈述，可以发现一些历史人物可能患有某种形式的抑郁症。包括英国作家玛丽·雪莱、英国和美国作家亨利·詹姆斯和美国前总统亚伯拉罕·林肯在内的许多名人可能患有抑郁症。一些可能患有抑郁症的当代人包括：加拿大作曲家里奥纳德·科恩和美国剧作家和小说家田纳西·威廉斯。一些心理学先驱，例如：美国人威廉·詹姆士和约翰·布罗德斯·华生，同时也与自己的抑郁症抗争。 关于神经方面或者心境方面的障碍与创造力是否有关的问题尚在讨论中，这一讨论一直可以追溯到亚里士多德时代。英国的文学作品中有很多表达抑郁的内容。英国哲学家约翰·斯图尔特·密尔曾经历过几个月他称之为“神经迟钝状态”的阶段，这几个月中他“不能感受到快乐或刺激，原本令人愉快的情绪全部变得枯燥乏味、平淡无奇”。他引用英国诗人塞缪尔·泰勒·柯勒律治的诗“忧郁”作为他当时状态的精确描述：“悲伤，没有疼痛没有失落没有阴暗 / 疲惫，窒息的平静，冰冷的忧郁 / 没有解脱不能排遣 / 无论以话语、叹息还是眼泪。”英国作家塞缪尔·约翰逊在18世纪80年代用“黑狗”这个词来描述他的抑郁情绪，并随后因为英国前首相温斯顿·丘吉尔爵士的使用而流行起来。丘吉尔也是一位抑郁症患者。 民众对重性抑郁障碍普遍存有误区，与心理健康服务机构联系只能轻微改善这一问题。公众对疗法的认知与专业人士之间有巨大差异。一些民众认为替代疗法比药物疗法更有效，但事实上这些疗法的疗效大多没有被证实。1992年至1996年，英国皇家精神科医学院和英国全科医生医学院一起在英国领导了一次为期五年的击败抑郁运动，以教育民众认识抑郁症从而减少误区。这次运动结束后调查公司MOPI研究显示公众对抑郁症的态度有了小幅度的积极改变。

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