Un accident vasculaire cérébral (AVC), anciennement accident cérébro-vasculaire (ACV) et parfois appelé attaque cérébrale, est un déficit neurologique soudain d'origine vasculaire causé par un infarctus ou une hémorragie au niveau du cerveau. Le terme « accident » est utilisé pour souligner l'aspect soudain voire brutal de l'apparition des symptômes, bien qu'il s'agisse, dans la plupart des cas, d’une affection dont les causes sont internes, liées à l'alimentation ou l'hygiène de vie, notamment.

Les symptômes peuvent être très variés d'un cas à l'autre selon la nature de l'AVC (ischémique ou hémorragique), l'endroit et la taille de la lésion cérébrale, ce qui explique un large spectre : aucun signe remarquable, perte de la motricité, perte de la sensibilité, trouble du langage, perte de la vue, perte de connaissance, décès. Ces symptômes, s'ils apparaissent très rapidement (en quelques secondes), peuvent disparaître aussitôt ou en quelques heures (on parle alors d'AIT) ou au contraire persister plus longtemps (on parle alors d'AIC). En cas de survie, le processus de récupération est encore mal connu, mais une période de récupération spontanée allant de quelques semaines à quelques mois, suivie d'une période d'évolution plus lente pendant plusieurs années, est constatée.

Dans les pays occidentaux — Europe, États-Unis, etc. — un individu sur 600 est atteint d'un accident vasculaire cérébral chaque année (120 000 en France). 80 % d'entre eux sont des ischémies et 20 % des hémorragies. Approximativement, la probabilité de faire un AVC ischémique augmente avec l'âge tandis que la probabilité de faire un AVC hémorragique est indépendante de l'âge. L'AVC est la première cause de handicap physique de l'adulte et la deuxième cause de décès dans la plupart des pays occidentaux.

Autres définitions

Au Canada, il était appelé accident cérébro-vasculaire (ACV) mais le terme d'AVC est actuellement employé. L'apoplexie ou attaque d'apoplexie est un terme anciennement employé, plus général. C'est en fait l'effet visible de l'accident vasculaire cérébral incluant une perte de connaissance, avec arrêt partiel ou complet des fonctions cérébrales, ou une attaque provoquant la perte de conscience ou la mort soudaine du patient (apoplexie foudroyante). Dans certains ouvrages médicaux, l'appellation « ictus apoplectique » peut être employée.

Classification

L'accident vasculaire cérébral peut être transitoire (AIT) avec retour rapide à l'état normal, sans séquelles, c'est-à-dire en moins d'une heure et sans preuve d'infarctus à l'imagerie (Consensus ANAES, mai 2004). Le déficit peut être au contraire permanent. Il est alors question d'accident vasculaire cérébral constitué (AIC).

Il existe deux types d'AVC :

l'infarctus cérébral : par obstruction d'un vaisseau sanguin (80 % de l'ensemble des AVC) ;

l'hémorragie cérébrale : provoquant un saignement dans le cerveau (représentant 20 % des cas).

Les AVC sont donc classés en accidents ischémiques et en accidents hémorragiques.

Ischémique

Les accidents ischémiques sont dus à l'occlusion d'une artère cérébrale ou à destination cérébrale (carotides internes ou vertébrales). Le cerveau est donc partiellement privé d'oxygène et de glucose. Cette occlusion entraîne un infarctus cérébral (appelé également ramollissement cérébral). Le mécanisme de cette occlusion est le plus souvent soit un athérome obstructif, soit un caillot (de formation locale ou par embolie, dans ce cas, le plus souvent d'origine cardiaque). Cependant d'autres causes peuvent exister : déchirure de la paroi de l'artère (dissection), compression par une tumeur. Le déficit concerne un territoire bien défini du cerveau : il est dit systématisé.

Le ramollissement cérébral d'origine ischémique peut se compliquer secondairement d'un saignement au niveau de la lésion : il est alors question de ramollissement hémorragique. La thrombophlébite cérébrale est une occlusion d'une veine cérébrale (et non pas d'une artère). Elle est beaucoup plus rare. La lacune cérébrale est une complication de l'hypertension artérielle et se caractérise par de multiples petites zones concernées par un infarctus cérébral.

Hémorragique

Les accidents hémorragiques sont causés par la rupture d'un vaisseau sanguin, souvent endommagé, ou en mauvais état à l'origine et soumis à une pression sanguine excessive. Ceci est particulièrement vrai lorsque l'hypertension artérielle est présente et en présence d'anomalie de la vascularisation du cerveau du type malformation artério-veineuse ou encore des anévrismes. Le tabac et l'alcool sont des facteurs particulièrement fragilisants des vaisseaux sanguins.

Suivant la localisation du vaisseau, l'hémorragie peut être méningée par rupture d'un anévrisme artériel au sein des espaces sous-arachnoïdiens, intra cérébral (dit aussi intra-parenchymateux) et peut être associée à une inondation ventriculaire. L'hématome se forme rapidement, donnant des signes neurologiques focaux d'apparition brutale en rapport avec les structures détruites ou comprimées par la lésion. Par ailleurs il se constitue un œdème autour de l'hématome, qui aggrave la compression du cerveau dans la boîte crânienne, entraînant ou aggravant une hypertension intra-crânienne (HTIC). L'hématome peut se rompre dans un ventricule cérébral.

Parfois lors d'accidents hémorragiques il y a aussi une libération d'ions calcium qui induisent un vaso-spasme brutal à l'origine d'accidents ischémiques.

Physiopathologie

L'accident vasculaire cérébral est causé par une diminution voire un arrêt brutal du débit sanguin dans les branches du réseau vasculaire en liaison avec le vaisseau (en général une artère) subissant une rupture de sa paroi (cas d'une hémorragie cérébrale) ou un blocage partiel ou total par un caillot (cas d'un infarctus cérébral). Ainsi, les cellules nerveuses alimentées par ces branches sont privées soudainement d'oxygène et de sucres, ce qui provoque en quelques minutes leur détérioration ou leur mort. Chaque minute qui passe voit la destruction de deux millions de neurones.

Dans le cas hémorragique, la diminution est surtout due aussi à une compression des cellules nerveuses par l'hématome résultant du saignement. Il en résulte que des axones de neurones peuvent être sectionnés par déplacement en masse du tissu nerveux. Les natures ischémique ou hémorragique étant différentes, il en découle que les causes sous-jacentes sont différentes ainsi que les traitements.

Pronostic

L'accident vasculaire cérébral reste une maladie grave, aux conséquences toujours dramatiques avec un risque de décès de 20 à 30 % au premier mois et la nécessité de placement en institution en raison du handicap chez plus de 10 % des survivants. Le pronostic à moyen et à long terme dépend essentiellement du degré de l'atteinte. Le risque vital se prolonge bien au-delà de la période aiguë puisque la mortalité à un an atteint près de 40 %

Épidémiologie

Dans l'ensemble, ces statistiques sont valables pour les pays stables et développés. Parmi les individus faisant un AVC, 80 % avec une origine ischémique et 20 % avec une origine hémorragique (15 % comme infarctus cérébral, 5 % comme hémorragie méningée) sont recensés. L'accident vasculaire cérébral est la seconde cause de mortalité au niveau mondial (la première dans les pays en voie de développement, la seconde dans les pays développés) et la sixième cause, en termes d'années de handicap. Dans le monde, 10,1 millions de personnes étaient victimes d'un AVC en 1990 et 4,7 millions en mourraient chaque année ; en 2010 les chiffres sont passés à 16,8 millions de victimes et 5,9 millions de morts ; les projections en 2030 donnent 23 millions d'AVC, 12 millions de morts et 200 millions de personnes avec des séquelles. 75 % des victimes ont plus de 65 ans et les hommes sont plus exposés que les femmes mais les AVC progressent chez les moins de 65 ans en raison des modes de vie (sédentarité, malnutrition, le facteur du stress est également évoqué). L'AVC est qualifié de pandémie par l'OMS dont la projection est la suivante : augmentation de l’incidence des AVC passant de 16 millions en 2005 à 23 millions en 2030 ; augmentation de la mortalité de 5,7 à 12 millions durant la même période.

En France, les AVC sont la troisième cause de décès (après l'infarctus du myocarde et les cancers), responsables d'un décès par an pour 1 000 habitants. Elles touchent 130 000 individus et font environ 62 000 décès par an.

L'accident vasculaire cérébral est la première cause de handicap acquis et la seconde cause de démence. 25 % des individus actifs frappés d'un AVC pourront un jour travailler à nouveau. L'âge moyen de survenue est de 68 à 70 ans, mais un AVC peut se produire à tout âge et les jeunes sujets (moins de 45 ans) constituent 10 % des infarctus cérébraux (AVC ischémique seulement). Ils représentent la majorité des causes d'hémiplégie (paralysie d'un côté) récente. 25 % des victimes d'AVC ont moins de 55 ans et après 55 ans, le taux d'incidence est multiplié par deux tous les dix ans.

Le coût correspond à plus de 4 % des dépenses de santé dans les pays développés.

Le taux de létalité (pourcentage de personnes atteintes d'un AVC qui décèdent quelque temps après) est évalué à :

Intervalle de temps depuis l'AVC Taux de létalité 3 mois 30 % 6 mois 45 % 5 ans 70 %

Ces données sont antérieures à 2000 et ne tiennent pas compte des progrès de la prise en charge depuis (notamment la fibrinolyse).

Facteurs de risque

Scanner cérébral montrant une hémorragie intracérébrale profonde due à un saignement dans le cervelet, chez un homme de 68 ans.

Les facteurs de risque sont classés en trois catégories : majeurs, moyens et faibles ou discutés, en fonction de leur risque relatif (risque de faire un AVC si l'on possède le facteur de risque par rapport au risque en l'absence du facteur de risque) :

Risques majeurs : Niveau de pression artérielle (notamment l'hypertension artérielle) ; Fibrillation auriculaire ; Arythmie cardiaque ; Alcoolisme chronique sévère ; Âge (augmentation de la rigidité vasculaire).

Niveau de pression artérielle (notamment l'hypertension artérielle) ;

Fibrillation auriculaire ;

Arythmie cardiaque ;

Alcoolisme chronique sévère ;

Âge (augmentation de la rigidité vasculaire).

Risques moyens : Diabète ; Hyperhomocystéinémie ; Tabac ; Œstroprogestatifs ; Infections ; Antécédents familiaux ; Syndrome du salon de coiffure.

Diabète ;

Hyperhomocystéinémie ;

Tabac ;

Œstroprogestatifs ;

Infections ;

Antécédents familiaux ;

Syndrome du salon de coiffure.

Risques faibles ou discutés : Hypercholestérolémie ; Migraine avec aura ; Obésité.

Hypercholestérolémie ;

Migraine avec aura ;

Obésité.

Un état dépressif semble être corrélé avec un risque plus important de survenue d'un accident vasculaire cérébral.

Sémiologie

Pour un accident vasculaire cérébral, six signes peuvent survenir (pas nécessairement tous) :

perte de la motricité et de la force d'un bras, d'une jambe, de la moitié du visage (déviation de la bouche) ou de la totalité d'un côté du corps (hémiplégie). Ce déficit peut être total ou partiel. Dans ce dernier cas, on parle d'hémiparésie ;

perte de la sensibilité d'un bras, d'une jambe, de la face ou de tout un côté du corps ;

difficulté soudaine à trouver les mots ou à les exprimer : les phrases ou les mots sont incompréhensibles (aphasie sensitive dite de Wernicke) ; difficulté soudaine à parler (paraphasie), à bouger la langue, impossibilité d'avaler la salive (aphasie motrice dite de Broca) ;

trouble soudain de l'équilibre et de la marche, pouvant conduire à la chute ;

perte soudaine de la vision d'un œil (amaurose), diplopie (vision double) ou vision trouble, due à des troubles de l'accommodation (Cette vision troublée peut apparaître 12 heures avant l'AVC, pendant quelques minutes, puis disparaître), sensation d'éblouissement, (impossibilité d'ouvrir les yeux à la lumière), pupilles inégales et/ou non réactives à la lumière ; ou perte de la vision des couleurs (achromatopsie cérébrale) ;

maux de tête violents et intenses, sans prodromes (c'est-à-dire qu'aucun signe ne survient avant la crise) en cas d'AVC hémorragique.

Dans le cadre d'une communication au grand public, l'American Stroke Association (ASA) mène une campagne de sensibilisation « « stroke heroes act FAST » (litt. « les héros de l'AVC agissent vite »), FAST étant l'acronyme de « face, arm, speech, time » :

face (visage) : le visage paraît inhabituel ? Demandez à la personne de sourire ;

arm (bras) : un des bras reste pendant ? Demandez à la personne de lever les deux bras ;

speech (parole) : la personne parle bizarrement ? Demandez-lui de répéter une phrase simple ;

time (durée, dans le sens urgence) : si vous observez un de ces symptômes, appelez les secours immédiatement.

Au Québec, la Fondation des maladies du cœur et de l'AVC ont traduit l'outil pour « VITE » :

Visage : est-il affaissé ?

Incapacité : pouvez-vous lever les deux bras normalement ?

Trouble de la parole : trouble de prononciation ?

Extrême urgence : composez le 9-1-1.

Les AVC peuvent aussi se traduire, beaucoup plus rarement, par une crise convulsive ou un état de confusion mentale, apparemment isolés.

Ces signes peuvent avoir une autre cause, par exemple une tumeur au cerveau, une intoxication, un œdème cérébral ou un traumatisme crânien. Une des caractéristiques des AVC est que ces signes apparaissent de manière soudaine. Ils sont parfois négligés, minimisés lorsqu'ils sont brefs ; dans certains cas, on peut avoir l'impression que la personne est saoule. Dans les cas les plus graves, la victime perd conscience (coma). Quelle que soit la cause de ces signes (AVC ou autre), il s'agit d'une urgence vitale qui doit être traitée le plus rapidement possible. Il importe donc d'avoir une prise en charge médicale immédiate lorsqu'un de ces signes survient, en appelant les urgences médicales. Tout retard dans le traitement peut conduire à des séquelles importantes (paralysie) voire au décès.

Selon la durée des symptômes, il est défini comme :

Accident ischémique transitoire (AIT) : ces AVC ischémiques sont totalement régressifs en moins de 24 heures,

Accident ischémique rapidement régressif : les AVC ischémiques dont les signes disparaissent en moins de 5 jours,

Accident ischémique constitué, si les signes persistent au-delà de 5 jours.

Examens complémentaires

Ils ont un double but :

confirmer le diagnostic d'accident vasculaire cérébral tout en visualisant son mécanisme (ischémique ou hémorragique)

rechercher une cause à l'accident.

Imagerie cérébrale

Elle permet de voir l'accident vasculaire, de le dater en partie, d'en connaître le mécanisme, d'éliminer d'autres maladies pouvant être responsable de l'accident déficitaire.

Le scanner crânien est fait, sauf contre-indication, avec injection d'un produit de contraste iodé. Si l'accident est ischémique, il permet de visualiser la topographie, l'étendue et le nombre de lésions. S'il est hémorragique, il en fait le diagnostic.

L'imagerie par résonance magnétique crânienne, fait également après injection d'un produit de contraste, donne le même type de renseignements mais est plus sensible si l'accident est très récent. Il peut être complété dans la même séance par une angio-IRM permettant de visualiser les grands axes vasculaires extra et intracrâniens.

Autres

En cas d'accident ischémique, plusieurs examens sont faits à la recherche d'une cause !

L'échographie doppler des vaisseaux du cou permet de visualiser un rétrécissement sur ces derniers, de la quantifier, d'en apprécier le caractère menaçant ou non.

L'échocardiographie recherche une cause cardiaque à un embol cérébral (« cardiopathie emboligène »). Le thrombus (ou caillot) n'est que très rarement directement visualisé et c'est surtout un terrain favorisant la formation de celui ci qui est recherché : présence d'une atteinte de la valve mitrale, dilatation de l'atrium gauche, séquelle d'un infarctus du myocarde ou encore présence d'un foramen ovale perméable responsable d'une embolie paradoxale. L'examen peut être complété par une échographie transœsophagienne.

L'électrocardiogramme recherche une séquelle d'infarctus du myocarde. Il permet de diagnostiquer une fibrillation atriale permanente pouvant être responsable d'une embolie. le holter cardiaque recherche une forme paroxystique de cette arythmie.

Chez le sujet jeune, sans cause évidente, la recherche d'une thrombophilie (état hypercoagulable du sang d'origine congénitale ou acquise) peut être faite.

Traitements

Une hospitalisation est nécessaire, idéalement en milieu spécialisé (« Unités de soins intensifs neurologiques » ou Unités Neuro-Vasculaires dont des expériences pilotes dès les années 1950 ont finalement montré dans les années 1980, grâce à des essais thérapeutiques randomisés, des bénéfices réels par rapport à une prise en charge conventionnelle avec un risque de mortalité et de séquelles réduit de 20 % chacun).

L'oxygénation par masque facial dès le transport en ambulance permettrait de réduire les lésions cérébrales .

En aigu

Après un bilan hospitalier, le traitement se confond avec celui de la cause. En aigu, on propose :

Un traitement par anticoagulants en cas de cardiopathie emboligène. Ce traitement doit être discuté si l'accident est important du fait du risque majoré de survenue d'une hémorragie secondaire (Ramollissement hémorragique) ;

Un traitement par médicaments antiagrégants plaquettaires en cas d'ischémie (le plus souvent de l'aspirine à petites doses) ;

Un traitement anti-hypertenseur. Il doit permettre cependant de maintenir une pression artérielle minimale afin d'assurer une perfusion optimale du cerveau.

Un traitement neurochirurgical dans les cas particuliers, rares, d'hémorragie cérébrale, d'infarctus cérébelleux et d'infarctus hémisphérique malin.

Les médicaments thrombolytiques comme l'altéplase, l'urokinase et la streptokinase (ils permettent la dissolution d'un caillot par thrombolyse ou fibrinolyse par voie intra-veineuse) sont utilisés en cas d'accident vasculaire cérébral d'origine ischémique qui doit être pris en charge idéalement dans les 90 minutes et au grand maximum moins de 4h30 après les premiers symptômes (notion de « fenêtre d'opportunité thérapeutique ») selon les recommandations des sociétés savantes neurovasculaires. Il permet une récupération complète plus fréquente et diminue la mortalité (augmentation de 30 % de patients guéris ou avec des séquelles minimes). Cependant, étant donné ses effets indésirables potentiels (notamment les hémorragies intra-crâniennes), la marge de manœuvre entre les bénéfices de ce traitement et ses risques est très étroite. De plus le faible délai disponible nécessite une prise en charge spéciale (avec entre autres un neurologue d'astreinte 24h/24 et la possibilité de réaliser une imagerie cérébrale, scanner ou IRM, en urgence pour éliminer un accident hémorragique) (recommandations selon l'échelle de l'AVC du NIH). La thrombectomie, lorsqu'elle est possible (visualisation d'un thrombus dans un vaisseau à destinée cérébrale) peut constituer une alternative à la fibrinolyse ou compléter cette dernière.

Des traitements endovasculaires complémentaires (injection directe du fibrinolytique au niveau du caillot ou dispositifs de retrait de ce dernier) permettent d'avoir un taux de reperfusion meilleur mais sans bénéfice prouvé pour le patient, probablement en raison du délai plus important imposé par la mise en route de ce type d'intervention.

À distance de l'épisode

À distance de l'épisode aigu, doit être discutée une chirurgie carotidienne s'il existe une sténose carotidienne (endartériectomie). Le dépistage et la prise en charge des facteurs de risque cardio-vasculaire sont impératifs dans la prévention primaire. Certains médicaments antihypertenseurs, comme le périndopril, ont prouvé une diminution significative du risque de récidive. L'arrêt du tabac, l'équilibration d'un diabète ou d'une hypercholestérolémie par le régime ou par des médicaments, sont également nécessaires en prévention secondaire. Toutefois, la mise sous statines réduit le risque d'accident cardiaque mais pas celui de la récidive d'accident vasculaire cérébral.

L'aspirine, à petites doses, réduit de près d'un cinquième le risque de survenue d'un nouvel accident. Le dipyridamole (en association avec l'aspirine) et le clopidogrel ont également prouvé une certaine efficacité. La prise d'un antidépresseur de la classe des IRS, du type fluoxetine (Prozac), pourrait apporter une récupération plus rapide et intense

La rééducation après un AVC fait partie intégrante du traitement : selon les cas, kinésithérapie, ergothérapie, orthophonie, régime alimentaire, activités physiques adaptées.

Cette prise en charge des patients peut se faire par le biais de serious games. Ces jeux thérapeutiques visent à rééduquer le patient de manière plus ludique et motivante que les séances classiques, tout en effectuant les mêmes mouvements :

le jeu Voracy Fish (trophée e-santé en 2013) est dédié aux patients victimes d’un AVC. Ce jeu permet la rééducation fonctionnelle des membres supérieurs. Le joueur est plongé dans un univers marin et dirige un poisson vorace via son bras et sa main ;

Kinapsys, lauréat du prix Rééduca Innov 2014, propose différents modes de rééducation au travers de mini-jeux. Certains de ces jeux sont dédiés à la rééducation neuromotrice des membres inférieurs et supérieurs ainsi qu'à la posture. Ils sont utilisés en complément à la rééducation par les kinésithérapeutes ;

« Hammer and Planks » est quant à lui un serious game utilisé en ergothérapie. Il permet la rééducation de l’équilibre pour les patients hémiplégiques. L’objectif du jeu est de guider un bateau avec son propre corps par des mouvements de droite à gauche et d’avant en arrière.

L'accompagnement médico-social en cas de séquelles est également une part importante du projet de vie après un accident vasculaire cérébral.

En cas de déficit peu important à modéré, une technique de rééducation très utilisée dans les pays anglo-saxons semble être particulièrement adaptée : la thérapie par contrainte induite. En cas de fibrillation auriculaire, la prescription de médicaments anti-coagulants de type anti-vitamine K reste indispensable. En plus du dépistage de complications neurologiques (notamment l'œdème cérébral), sont recherchées des infections possibles (poumon, rein).

Atteintes neurologiques : répercussions cognitivo-comportementales

Chez les patients ayant été victimes d’un accident vasculaire cérébral (AVC), la corrélation anatomo-clinique est très fréquente et observable de manière diverse. Dans les AVC de type ischémiques (80% des AVC), on estime que les troubles persistants pendant plus de 6 mois deviendront définitifs et irréversibles alors que dans les AVC de type hémorragique (20%) (OMS) une amélioration reste plausible même plusieurs mois, voire plusieurs années après l’atteinte cérébrale. Les affections cérébro-vasculaires vont s’exprimer via divers troubles comportementaux et cognitifs chez le sujet atteints. Ces troubles et leurs manifestations dépendent de la région cérébrale touchée/atteinte et de la gravité de l’atteinte en elle-même. On remarque que les troubles comportementaux sont causés par des atteintes hémisphériques situées à droite.

Le syndrome frontal (aussi appelé « démence fronto-temporale » (DFT) est une complication fréquente des AVC. Il est définit comme « trouble de la personnalité et du comportement du à une affection, une lésion ou un dysfonctionnement cérébral » dans les troubles organiques de la personnalité (CIM 10, Chapitre V). Ce syndrome peut être de deux types, inhibé provoquant une hypoactivité générale ou désinhibé, provoquant au contraire une hyperactivité généralisée notamment caractérisée par de l'impulsivité marquée.

La démence vasculaire est la 2 cause de démence après la maladie d'Alzheimer et représente un risque de 40 % dans le cas de récidive d’AVC. Elle est qualifiée « d’immédiate à l’AVC » (atteinte à la suite de la lésion) autant dans l’apparition même de la démence que dans son expression. Au contraire de la DFT, c’est une démence non soumise à une dégénérescence, souvent causée par une hypertension artérielle cérébrale découlant de l’AVC. Son expression comportementale la plus fréquente et la plus marquée est thymique avec ce que l’on nomme « syndrome athymhormique » impactant majoritairement le plan motivationnel. Les autres symptômes associés sont essentiellement dépressifs. En termes d’imagerie, sur une IRM, on pourra observer une destruction des zones lacunaires (contrairement à la maladie d'Alzheimer).

De façon récurrente, une lésion hémisphérique droite laisse place à des troubles de types thymiques tels qu’impulsifs, colériques, ou encore le manque de contrôle (en lien avec un trouble de l'inhibition) des émotions (Hyper ou hypo-émotivité). On parle souvent « d’émoussement affectif ». On peut également retrouver un manque de tolérance et de patience. Dessautes d'humeur sont très récurrents et pathologiques parce que disproportionnés (en termes d’expression).

L'amnésie est considérée comme trouble dissociatif de conversion. C’est un trouble de la mémoire pathologique provoqué par un facteur physique comme une rupture d'anévrisme, souvent à la suite d'une atteinte hémisphérique droite. L’amnésie peut être partielle ou totale et de 2 types, antérograde (incapacité à encoder et enregistrer de nouveaux souvenirs) ou rétrograde (incapacité à récupérer des informations en mémoire). Dans le cas des AVC, elle est souvent réversible.

Les troubles du langage sont dominés par l'aphasie, la dysphasie et la dysarthrie. On retrouve ce genre de trouble surtout dans les cas de lésions de l’hémisphère gauche et peuvent toucher autant l’expression (Lésion de l’aire de Broca) que la compréhension langagière (Lésion de l’aire de Wernicke). Ces troubles peuvent provoquer un handicap plus ou moins marqué.

Les troubles de l’attention et de la concentration sont présents chez 80 % à 90 % des personnes ayant subit un AVC. Ils sont caractérisés par une difficulté à focaliser son attention de manière fixe et durable. Ils entraînent donc à la fois un « effet de déficit » par difficulté de l'encodage de la mémoire, et une fatigabilité cognitive et physique.

中风（英语：stroke），又称作脑血管事件（英语：cerebrovascular event，简称CVE）、脑血管意外（英语：cerebrovascular accident，简称CVA）、脑血管病变（英语：cerebrovascular insult，简称CVI）、或脑病突发（brain attack），是指脑部缺血造成的脑细胞死亡。中风分为两种类型：一种是由血管阻塞所造成的缺血性脑中风；一种是由出血所造成的出血性脑中风。不论是缺血性或是出血性脑中风都会造成脑功能异常。常见的中风症状包括无法移动单侧的肢体或者是一边的身体没有感觉、无法理解别人的话、不能说话、感觉天旋地转、其中一边的视野看不到等等。中风的症状通常在发生后很快就会出现，如果症状在二十四小时内消失，我们有时会称它为「暂时性脑缺血（英语：transient ischemic attack，简称TIA）」。出血性中风的患者可能会伴随着突发而严重的头痛。中风的症状有可能会成为永久性的后遗症，中风的患者也可能会有肺炎、尿失禁等长期后遗症。世界卫生组织在20世纪70年代给出中风的传统定义是：「24小时以上脑神经功能缺损，或在24小时内死亡」。中风定义中的「24小时」是用以区别暂时性脑缺血（定义为在24小时内症状完全消失）。中风患者如果能尽快接受治疗，可以减少留下永久损伤的机会。

高血压是中风最主要的危险因子。其他的危险因子包括高龄、高血压、曾有中风病史或短暂性脑缺血发作（TIA）、糖尿病、肥胖、胆固醇过高、抽烟、心房颤动等。缺血性中风通常是由血管阻塞所引起。出血性中风则是因为脑内出血或是大脑周边腔室出血。出血有时也可能是由于脑内的动脉瘤造成。一般而言中风的诊断需要配合医学影像检查，例如断层扫描或是核磁共振摄影，并配合理学检查其他检验－例如心电图和血液检查－则有助于发现导致中风的危险因子并排除其他可能的原因。低血糖可能造成类似中风的症状。

预防方式包括减少危险因子，也可以透过阿司匹林、降血脂药物（羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶抑制剂）、对于可能有颈动脉狭窄的人进行颈动脉内膜切除术，以及对心房颤动的人给予抗凝血剂（华法林）。中风一般需要紧急照护。缺血性中风通常会以阿司匹林治疗，若在症状出现后三小时内，也可能适用血栓溶解的药物治疗。。对于出血性中风而言，有时手术会有帮助。针对中风受损机能的治疗与训练称为中风复健，理想上会在中风中心（stroke unit）进行，不过许多国家都没有这类的医疗机构。

在2010年，大约有1700万人中风，并且有3300O万人曾有中风病史且仍然存活 1990至2010年间，已开发国家的中风年发生率下降了大约10%，而在开发中国家则是增加了10%。在2013年，中风是第二常见的死因，仅次于冠状动脉疾病（Coronary Artery Disease），约占了总数的12%（总共6,400,000例）其中，约有3,300,000的人是因为缺血性中风死亡，3,200,000的人是因为出血性中风。大概有一半中风过的人，平均余命不超过一年。总体来说，2/3的中风发生于65岁以上的人。

分类

总前循环梗塞（TACI）

部分前循环梗塞（PACI）

腔隙性脑梗塞（LACI）

后循环梗塞（POCI）

大血管疾病，包括一般和内部颈动脉，椎，和脑底动脉环（Willis环）。可能在大血管形成的血栓病包括（按发病率从低到高）：动脉粥样硬化，血管收缩（动脉收紧），主动脉，颈动脉或椎动脉剥离，各种血管壁炎症性疾病（多发性大动脉炎，巨细胞动脉炎，血管炎），狼疮性血管病，烟雾病和纤维发育不良。

小血管疾病，涉及规模较小的动脉内脑：分行脑底动脉环（Willis环），大脑中动脉，茎，及所引起的动脉从远端椎动脉和基底动脉。在小血管可能形成的血栓疾病包括（按发病率从低到高）：脂透明膜病（lipohyalinosis - 由于血压高和老龄，脂肪在血管积聚）和类纤维蛋白（fibrinoid）豆状核变性（涉及这些血管被称为腔隙性梗死）和微细血管硬化（小动脉粥样硬化）。

高风险：心室颤动症和阵发性心室颤动，二尖瓣风湿性疾病或主动脉瓣病变，人工心脏瓣膜，已知的心房或心室（vertricle）血栓，病态窦房结综合征，持续心房扑动，最近的心肌梗死，慢性心肌梗死（射血分数<28%），充血性心力衰竭（射血分数<30%），扩张型心肌病，疣状（Libman-Sacks）心内膜炎，消耗性性心内膜炎，感染性心内膜炎，乳头状弹力纤维瘤，左心房粘液瘤和冠状动脉搭桥术（CABG）手术治疗

低风险：二尖瓣环钙化，卵圆孔未闭（PFO），房间隔瘤，房间隔瘤与卵圆孔未闭，无血栓左室室壁瘤，超声心动图显示左心房孤立“烟雾”（非二尖瓣狭窄或心房颤动），主动脉或近端拱复杂动脉粥样硬化

症状和体征

脸 - 看看脸部是否有任何下垂或肌肉张力丧失

臂 - 要求病人闭眼，伸直手臂30秒-如果病人中风，您可能会看到一只手臂缓慢下移

说 - 听病人讲话是否含糊，看他们能否回答简单的问题（你在哪里？您贵姓？今天星期几？）

偏瘫和面部肌肉无力

麻木

感官不灵敏或振动感觉下降

嗅觉，味觉，听觉或视觉（全部或部分）改变

眼睑下垂（上睑下垂）和眼部肌肉无力

反射下降：吞咽，瞳孔对光反应差

感觉下降和肌肉无力

平衡不好及眼球震颤

呼吸和心率改变

胸锁乳突肌功能减弱，无法转头

舌功能减弱（无法伸出和/或平移）

失语（不能说或听不懂别人说话）

失用症（动作失控）

视觉缺损

记忆减退

半边无感觉

思维，意识混乱，下流手势

否认有缺陷

行走困难

运动不协调

眩晕

病理生理学

诊断

电脑断层扫描（无对比增强） 灵敏度=16% 特异性=96%

灵敏度=16%

特异性=96%

核磁共振 灵敏度=83% 特异性=98%

灵敏度=83%

特异性=98%

电脑断层扫描（无对比增强） 灵敏度=**% 特异性=100%

灵敏度=**%

特异性=100%

核磁共振 敏感性=81% 特异性=100%

敏感性=81%

特异性=100%

超声/多普勒检查颈动脉（检测颈内动脉狭窄）或剥离的脑前（precerebral）动脉

心电图（心电图）和超声心动图（以确定心律失常和蔓延到脑血管的血块）

动态心电图监测研究，以找出间歇性心律失常

脑血管造影（如出血源自动脉瘤或动静脉畸形）

抽血化验，以确定高胆固醇，出血素质和一些罕见的原因（如高胱氨酸尿症）

预防

危险因素

营养

GND: 4052588-0

NDL: 00969244

吸烟

治疗

中风症状，往往使用评分系统，如美国国家卫生研究院中风评分，辛辛那提中风评分，和洛杉矶”院前”中风扫描。急诊救护员（EMTs）使用辛辛那提中风评分，以确定是否需要将病人送到中风医疗中心。

电脑断层扫描，以排除出血性中风

抽血化验，如全血液计数，凝血功能（PT/INR and APTT），以及测试电解质，肾、肝功能试验和血糖。但基于脑就是时间（Brain is Time）的理由，只要达到美国中分协会2013年指南的要求，溶栓前并不需要做这些化验，这是为了能够更快的给tPA。

护理和康复

预后

流行病学

历史